Description: Pflanzen passen sich an räumliche und zeitliche Fluktuationen von Nährstoffen im Boden durch das "Sensing" von Nährstoffen und Veränderungen in der Wurzelarchitektur an. Solche morphologischen Anpassungen ermöglichen es, verfügbare Nährstoffe im Boden effizienter zu erschließen. Wenn Pflanzen unter leichtem bzw. mildem Mangel an Stickstoff (N) wachsen, erhöhen sie die Länge von Primär- und Seitenwurzeln. Diese Reaktion birgt Potential zur Verbesserung der N-Effizienz, weil sich das Bodenvolumen vergrößert, aus dem limitierende Nährstoffe aufgenommen werden. In unseren Vorarbeiten haben wir in natürlichen Akzessionen der Modellpflanze Arabidopsis allelische Variation in Genen der Brassinosteroid- und Auxinbiosynthese bzw.-Signaltransduktion (YUC8, BSK3) gefunden, die die Wurzelverlängerung unter mildem N-Mangel verändern. Das finale Ziel dieses 6-jährigen Projekts ist es, die hormonelle Regulation der Wurzelverlängerung unter N-Mangel aufzuklären und diese Kenntnis zu nutzen, um in Gerstenwurzeln die Wurzelentwicklung unter N-Mangel und damit die N-Aufnahmeeffizienz zu verbessern. Ziele der ersten 3 Jahre sind: i) in Arabidopsis die Rolle der YUC8-abhängigen Auxinbiosynthese und ihre Beziehung zu Brassinosteroiden in der Wurzelverlängerung unter leichtem N-Mangel aufzuklären und ii) in einem translationalen Ansatz in Gerste den Beitrag der allelischen Variation von Genen der Brassinosteroid- bzw. Auxinbiosynthese oder Signaltransduktion zur Wurzelstreckung zu untersuchen und zu modulieren. Zunächst werden in Arabidopsis die molekularen Mechanismen hinter den identifizierten allelischen Variationen im YUC8-Gen sowie seine Rolle in der Regulation der Wurzelverlängerung bestimmt. Dabei wird die Wurzelantwort auf milden N-Mangel in yuc-Mutanten und YUC8-komplementierten Linien charakterisiert. Diese und weitere Mutanten- und Reporterlinien werden auch eingesetzt, um die Beziehung zwischen Brassinosteroiden und Auxin in der transkriptionellen Regulation der Wurzelantwort auf milden N-Mangel aufzuklären. In einem translationalen Ansatz wird in Gerste das "schwache" BSK3-Allel durch das "starke" BSK3-Allel aus Arabidopsis ersetzt, da alle bisher untersuchen Gerstenakzessionen nur ein "schwaches" BSK3-Allel tragen. In einem Schritt wird die Cas Endonuklease-vermittelte Deletion des schwachen BSK3-Endogens mit der Komplementation durch das starke Transgen kombiniert. In einem RNA-Sequenzierungsansatz werden N-Mangel-regulierte Gene in Gerstenwurzeln identifiziert, um Kandidatengene auszuwählen, die zur CRISPR-Cas-vermittelten Gendeletion und zur Überexpression mithilfe eines wurzelspezifischen Promoters eingesetzt werden. Alle transgene Linien werden anschliessend hinsichtlich der Veränderung ihrer Wurzelarchitektur unter N-Mangel phänotypisiert.
Types:
SupportProgram
Origins:
/Bund/UBA/UFORDAT
Tags:
Gerste
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Bodennährstoff
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Pflanzennährstoff
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Nährstoff
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Stickstoff
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Pflanzenproduktion
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Pflanzenwurzel
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Stickstoffeffizienz
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Pflanzenernährung
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Pflanze
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Agrartechnik
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Pflanzenphysiologie
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Plant Cultivation
?
Plant Physiology
?
Region:
Saxony-Anhalt
Bounding boxes:
11.7333° .. 11.7333° x 52° .. 52°
License: cc-by-nc-nd/4.0
Language: Deutsch
Organisations
Time ranges:
2020-01-01 - 2025-12-31
Alternatives
-
Language: Englisch/English
Title: Elongating roots for efficient nitrogen foraging via altered brassinosteroid and auxin synthesis and signaling
Description: Plants adapt continuously to spatiotemporal nutrient fluctuations in soils by sensing available nutrient forms and modulating their root system architecture to sustain adequate nutrition. Such dynamic architectural responses of roots allow plants to optimize spatially defined soil exploration for limiting nutrients. When plants grow under suboptimal external nitrogen (N) levels that induce mild deficiency, they increase the elongation of primary and lateral roots. This stimulation of root expansion under mild N deficiency is of particular interest as it increases the soil volume that can be explored by roots for nutrient acquisition. In our previous work, we found in natural accessions of the model species Arabidopsis allelic variation in brassinosteroid and auxin biosynthesis or signalling genes (YUC8 and BSK3), which alters root elongation under mild N deficiency. The ultimate goal of the 6-years project is to understand the hormonal regulation of the root foraging response to low N in plants and to exploit this knowledge for improving soil exploration - and ultimately N uptake efficiency - in barley. The two major objectives of the first 3 years are i) to determine in Arabidopsis the role of YUC8-dependent auxin biosynthesis and its relation to brassinosteroids in the root foraging response to mild N deficiency, and ii) to explore in a translational approach in barley the contribution of allelic variation in brassinosteroid as well as auxin biosynthesis and signaling genes to the root foraging response to mild N deficiency. First, we will verify in Arabidopsis the molecular mechanism behind the identified allelic variation in the YUC8 gene and its role in regulating the root foraging response. We will determine the lateral root elongation response in single and multiple yuc mutant lines and in lines complemented with different YUC8 alleles. Using these and other mutant and reporter lines, we will investigate the crosstalk between brassinosteroids and auxin in the root elongation response to low N. In a translational approach, we will introduce the "strong" BSK3 allele from Arabidopsis into barley, which carries in all accession investigated so far only a "weak" BSK3 allele. For this purpose, we will combine Cas endonuclease-mediated knockout of the weak BSK3 endogene with complementation by the strong transgene in just one step. Finally, we will create an inventory of N deficiency-regulated genes in barley roots by an RNA sequencing approach, which will serve as resource for the selection of further barley genes that will be targeted by CRISPR-Cas-mediated gene deletion and by ectopic expression using a root-specific promoter. All lines will be subjected to phenotypic analysis of root architectural responses to mild N deficiency.
https://ufordat.uba.de/UFORDAT/pages/PublicRedirect.aspx?TYP=PR&DSNR=1140471
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