Description: Ziel des Projekts ist, die zugrundeliegenden Mechanismen und die Evolution von Hypoxietoleranz (HT) in eng verwandten hypoxietoleranten und sensitiven Fischen der Gezeitenzone zu untersuchen. In einem integrativen Ansatz werden wir dazu den Bereich zwischen Ganztier, Zellphysiologie und Genomevolution abdecken, um die phaenotypischen und genotypischen Unterschiede zu beschreiben, die die Physiologie der Hypoxietoleranz am Beispiel der in Neuseeland endemischen triplefins (Tripterygidae) und der ubiquitren Grundeln (Gobiidae) bedingen. Innerhalb und zwischen diesen Modellarten werden wir akute Hypoxietoleranz auf drei Ebenen untersuchen: neuronale und Herz-Kreislauf-Funktion; mitochondriale Adaptation, und die Evolution eines oder mehrerer Genotypen für Hypoxietoleranz (dieser letzte Punkt ist abhängig von zusätzlichen Drittmitteln). An beiden Fischgruppen wird mittels automatisierter Respirometrie unter steigender Hypoxie die kritische Hypoxieschwelle (Pcrit) und in spektrophotometrischen und Durchflusskalorimetrie-Systeme nicht-invasiv die Herzrate, Gewebesauerstoffsättigung, Redoxstatus und (an-)aerobe Wärmeproduktion gemessen. Weiterhin wird die mitochondriale Funktion von Herz und Gehirn vor und nach Hypoxieinkubation in hochauflösenden Respirometern verglichen. Über fluorimetrische Methoden wird mitochondriale ATP und ROS Produktion, Membranpotential unter Normoxie, Hypoxie und Anoxie gemessen.
Types:
SupportProgram
Origins:
/Bund/UBA/UFORDAT
Tags:
Fischart
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Genökologie
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Genom
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Ökophysiologie
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Genotyp
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Einheimische Tierart
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Aerobe Bedingungen
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Biologische Wirkung
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Critical Load
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Fisch
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Sauerstoff
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Gezeitenzone
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Mitochondrium
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Versuchstier
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Wärmeerzeugung
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Herz-Kreislauf-System
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Neuseeland
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Ökologische Potenz
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Zellmembran
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Organisches Gewebe
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Herz
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Kalorimetrie
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Sauerstoffgehalt
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Vergleichsanalyse
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Wirkungsanalyse
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Biologische Anpassung
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Evolution
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Phänotyp
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Fischverträglichkeit
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Sauerstoffmangel
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Spektralphotometrie
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Fluorimetrie
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Atmungsaktivität
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Sauerstoffsättigung
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Tripterygidae
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Zellphysiologie
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triplefins
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Überlebensfähigkeit
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Gehirn
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Grundeln
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Adenosintriphosphat
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Membranpotential
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Radikal [Chemie]
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Redoxpotential
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Region:
Bremen
License: cc-by-nc-nd/4.0
Language: Deutsch
Organisations
Time ranges:
2014-07-01 - 2016-06-30
Alternatives
-
Language: Englisch/English
Title: INFLOW - using INtertidal Fish to study life’s tolerance to LOW oxygen; survival strategies in conditions of oxygen depletion - fish in tidal zones as model
Description: Almost all animals are fundamentally dependent on oxygen. Adult mammalian brains and hearts die within minutes without oxygen, and numerous common pathological states involve low oxygen (hypoxia), such as stroke, cardiac infarct, haemorrhage, organ transplant and cancers.
Oxygen is even more precious for aquatic animals, which live with less than 3% of atmospheric oxygen. However, intertidal species routinely experience hours of hypoxia and even anoxia. How such species have evolved to repeatedly survive severe, hypoxic bouts is immediately relevant to our understanding of how best to prolong life and stave off asphyxiation. The project aims to explore the underlying mechanisms and evolution of hypoxia tolerance (HT) in intertidal fishes by comparing closely related hypoxia tolerant and sensitive species.
To resolve adaptive mechanisms a comprehensive research model will compare multiple closely related fish species from several groups at multiple biological levels. New Zealand triplefin fishes (Family: Tripterygidae) and gobies present powerful replicated evolutionary models. New Zealand triplefins and European goby species are ecotypes that inhabit intertidal rock pools and reefs that can become acutely anoxic. Among these species adaptive mechanisms have probably arisen that confer acute HT through selection on metabolic pathways. Using these models, we will test acute HT at three biological levels by comparison across and within species groups with respect to 1) neuronal and cardiac function in whole fish - 2) subcellular adaptations of mitochondria, and ultimately - 3) the evolution of the HT genotype, or genotypes.
https://ufordat.uba.de/UFORDAT/pages/PublicRedirect.aspx?TYP=PR&DSNR=1052198
Status
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