Wir untersuchen, wie funktionell unterschiedliche M1- und M2-Makrophagen-Phänotypen miteinander kommunizieren, um mikrobielle Infektionen abzuwehren und die Gewebshomöostase im Wirt wiederherzustellen. Dabei konzentrieren wir uns auf Lipidmediatoren als Signalmoleküle, die durch mikrobielle Exotoxine in Makrophagen gebildet werden und damit Phagozyten und andere Immunzellen steuern. Wir prüfen, ob die gezielte Manipulation von Lipidmediatoren mit Wirkstoffen, insb. Naturstoffe aus anderen Organismen, genutzt werden kann, um zelluläre Wirtsfunktionen so zu modulieren, dass mikrobielle Infektionen effektiv bekämpft werden und die Homöstase wiederhergestellt wird.