Zusammentragen von Daten ueber Schadstoffe in Beruf und insbesondere Umwelt.
Entwicklung und Evaluierung eines Messverfahrens zur Bestimmung von Aminhärtern in der Luft am Arbeitsplatz bei der Verarbeitung von Epoxidharzen. Sensibilisierende Inhaltsstoffe von Epoxidharzen verursachen Haut- und Atemwegserkrankungen; zur Ermittlung der Konzentration solcher Stoffe in der Luft am Arbeitsplatz ist noch kein geeignetes Verfahren verfügbar. Adaptierung und Optimierung der SPME (solid phase micro extraction) mit GC/MS-Analyse.
Individuen aus Wildpopulationen von Xiphophorus (Freiland oder Labor) sind insuszeptibel fuer Krebsbildung. Dagegen sind Individuen aus panmiktischen Bastardpopulationen zu etwa 5 Prozent suszeptibel und bilden Retikulosarkome, Lymphosarkome, Leiomyosarkome, Rhabdomyosarkome, Fibrosarkome, intestinale Fibrome, Karzinome (Gallenblase, Niere, Leber, Pankreas, Schilddruese), Schuppenzellkarzinome, Papillome, Neuroblastome, Retinoblastome, Ganglioneurome, Neurilemmome, Melanome. Manche Populationsbastarde bilden die Tumoren 'spontan', andere nach Behandlung mit mutagenen Agenzien (Initiatoren), wiederum andere nach Behandlung mit zelldifferenzierenden Agenzien (Promotoren). Das xiphophorine Genom enthaelt also Krebsdeterminanten, auch dann, wenn keine Tumoren auftreten. Sie geben sich meist als Entwicklungsgene zu erkennen, repraesentieren Grundelemente der metazoischen Organisation, und sind als solche in der Evolution konservativ. Sie werden von flexiblen Systemen von Kontrollelementen reguliert, die nach Darwinistischen Prinzipien populationsspezifisch divers evoluiert sind. Folgende Test-Modelle fuer Melanombildung zeigen dies: a) Durch Introgressionsstrategien transferierten wir einzelne genetisch definierte Entwicklungsgene aus Wildpopulationen in Genome anderer Wildpopulationen, die ihre eigenen Entwicklungsgene durch anders organisierte Kontrollelemente regulieren. Nach Ersatz entscheidender Kontrollelemente des betreffenden Entwicklungsgens durch unbrauchbare fremde Kontrollelemente, entstehen 'spontan'Tumoren (S-Modell). b) Die gemeinsame Introgression einer Tumordeterminanten und ein mit ihr gekoppeltes Kontrollelement (Suppressorgen) in das fremde Genom garantiert primaer Tumorfreiheit; doch kann Tumorbildung bei bis zu 40Prozent der Tiere durch Initiatoren (somatische Mutation des Suppressorgens) provoziert werden (I-Modell). Promotoren sind beim I-Modell wirkungslos. c) Auch die Introgression einer Krebsdeterminanten zusammen mit einem die Stammzelldifferenzierung retardierenden Kontrollelement (ein onkostatisches Gen) garantiert Tumorfreiheit; doch durchbrechen schon geringe Dosen von Tumorpromotoren die Retardation der Zelldifferenzierung bei bis zu 100 Prozent der Tiere, die nun alle Tumoren bilden. Waehrend der Berichtszeit sind rund 100 karzinogen-verdaechtige Agenzien an rund 7000 Tieren am I- und P-Modell geprueft worden. Die meisten karzinogenen Agenzien erwiesen sich als Tumorpromotoren. Der Befund, dass die staerksten Promotoren, z.B. Androgene (Testosteron, Methyltestosteron, Trenbolon), Oestrogene (Ethinylestradiol, Diethylstilbestrol), das Antioestrogen Tamoxifen, sowie Vitamin-A-Saeure an tumortragenden Tieren Tumorregressionen provozieren, fordert zu weiteren Studien auf.
Seit unserer formalgenetischen Erstbeschreibung von Krebsdeterminanten arbeiten wir an deren molekularbiologischer Konkretisierung. In der Berichtszeit untersuchten wir die Expression xiphophoriner Onkogene (x-oncs) in erblichen xiphophorinen Melanomen, Neuroblastomen, Fibrosarkomen und Karzinomen, deren Boesartigkeit durch den homozygoten Verlust eines keimbahnvererbten onkostatischen Gens, Diff, und deren Gutartigkeit durch den hemizygoten Verbleib von Diff determiniert wird. Onkogentranskripte in gesunden Embryonen, Neugeborenen und Adultendienten als Standard: In gutartigen Neoplasien fanden wir im allgemeinen eine embryotypischex-onc-Expression. In boesartigen Tumorenherrscht meist Ueberexpression. Dies trifft zu fuer zwei von vier x-erbB-Genen, zwei von vier x-erbA-Genen, alle drei x-sis-, zwei x-pdgf-r-, drei x-src- ,drei x-ras-Transkripte sowie fuer die Transkripte zweier Retrotransposons. Das restliche der x-erbBGene, die beiden restlichenx-erbA, sowie x-myc sind bei gut- und boesartigen Tumoren gleichbleibend mittelstark exprimiert. Keiner der Tumoren, wohl aber deren Zellkulturen, zeigten x-myb-Expression. An der Bildung einer Neoplasie arbeiten demnach viele Onkogene, deren Aktivitaet koordiniert ist. Hiermit koordiniert ist der Inositoleinbau in Phoshoinositide, der hier als Mass fuer die Wachstumsregulation der Tumoren betrachtet wird. Als Koordinator tritt das zur x-erbB-Familie gehoerende Onkogen x-erbB hoch a auf, denn es ist die einzige hier bekannte Krebsdeterminante, die neben der komplexen Korrelation von Onkogenexpression und Malignitaetsgrad einen Erbgang zeigt (Nachweiseines v-erbB-homologen Fragments im Southern-blot), der sich mit dem der Suszeptibilitaet zur Tumorbildung deckt. x-erbB hoch a ist demnach der eigentlichen Tumorbildung vorgeschaltet; es verhaelt sich wie ein Kapellmeister, der dem Orchester vorsteht, aber auch mit seinem eigenen Instrument zum Konzert beitraegt. Zwei terminale Deletionen in der Keimbahn brachten weitere Hinweise auf die Koordinatorfunktion von x-erbB hoch a: Die eine verlor ein Gen fuer die Differenzierung von Pigmentzell-Vorlaeufern, behielt aber x-erB hoch a; die andere verlor beide Gene; ansonsten sind sie genetisch mit den Traegern erblich gut- und boesartiger Melanome identisch. Phaenotypisch sind sie gleich und bilden keine Melanome. Es zeigte sich, dass die in den Melanomen vorgefundene konzertierte Aktion von Expression und Ueberexpression der Determinanten der Krebsbildung incl. Inositollipid Turnover von x-erbB hoch a abhaengt, egal ob Tumoren gebildet werden oder nicht.
Im abgeschlossenen Projekt F0054 'Haeufigkeit atopischer Stigmata und deren diagnostische Relevanz bei atopischen Ekzemen' wurde ein Atopie-Score entwickelt, mit dem standardisiert und reproduzierbar die Auspraegung einer Atopie anhand anamestischen, klinischen und laborchemischen Kriterien diagnostiziert werden kann. - Ziel: Validierung des Atopie-Score durch eine Feldstudie; neue Erkenntnisse zum Zusammenwirken von endogenen und exogenen Risikofaktoren bei der Entstehung von Berufsekzemen und Allergien. - Methodik: Prospektive epidemiologische Studie; Untersuchung von Berufsanfaengern in besonders hautbelastenden Berufen (Friseur, Krankenpflege, Metallberufe) zu Beginn der Ausbildung (insbesondere endogene Risikofaktoren) und anschliessend ausbildungsbegleitend mindestens zweimal; gleiches Untersuchungsinstrumentarium wie Projekte 38-08, OF-21 und OF-23 (Projekte sind koordiniert). Ergaenzend je eine Fallkontrollstudie bei Friseuren und Baeckern mit angezeigtem Verdacht auf berufsbedingte Hauterkrankung (mit entsprechenden Kontrollgruppen). - Umsetzung geplant: Verbesserung der Praevention von Berufsekzemen und Allergien durch gezielte Beratung von Berufsanfaengern und durch effektive arbeitsmedizinische Vorsorge in hautbelastenden Berufen.
Einfluss des Ozonabbaus auf die UV -Belastung Die UV - Strahlung der Sonne, die so genannte "solare UV - Strahlung ", mit Wellenlängen von 100 Nanometer ( nm ) bis 400 nm wird wellenlängenabhängig durch das Ozon in der Stratosphäre mehr oder weniger absorbiert. Durch eine Verringerung der Ozonkonzentration in der Atmosphäre erhöht sich der Anteil an UV -B- Strahlung , der die Erdoberfläche erreicht. Erhöht sich der UV -B-Anteil, steigt auch die Gesamt- UV -Strahlungsbelastung für die Bevölkerung. Dies bedeutet ein erhöhtes Risiko für UV -bedingte Erkrankungen. Der menschgemachte Ozonabbau ist nicht nur Ursache für das Ozonloch über der Antarktis. Er führte weltweit zu einer mehr oder minder ausgeprägten Erhöhung des UV -B-Anteils - in den mittleren Breitengraden der nördlichen Hemisphäre und damit auch über Deutschland um ca. 7 % im Winter/Frühling und um ca. 4 % im Sommer/Herbst. Quelle: @nt/Stock.adobe.com Das Ozon in der Atmosphäre verhindert, dass die gesamte UV - Strahlung , die von der Sonne abgegeben wird, die so genannte "solare UV - Strahlung ", die Erde erreicht. Diese Filterfunktion des Ozons ist stark wellenlängenabhängig: Je kleiner die Wellenlänge der UV - Strahlung , desto weniger erreicht davon die Erde. So passiert die langwellige UV -A- Strahlung mit Wellenlängen von 315 nm bis 400 nm ungehindert die Ozonschicht, während nur noch 10 % der UV -B- Strahlung (Wellenlängen 280 nm bis 315 nm ) zur Erde gelangen. UV -C- Strahlung (280 nm bis 100 nm ) erreicht die Erde gar nicht. Ändert sich der Ozongehalt in der Atmosphäre, bewirkt dies eine Veränderung des Anteils an UV -B- Strahlung , der die Erde erreicht: Eine kleinere Ozonkonzentration bedeutet eine Erhöhung des UV -B-Anteils. Eine höhere Ozonkonzentration verringert den UV -B-Anteil. Erhöht sich der UV -B-Anteil, steigt auch die Gesamt- UV -Strahlungsbelastung für die Bevölkerung. Dies bedeutet ein erhöhtes Risiko für UV -bedingte Erkrankungen, insbesondere für UV -bedingte Krebserkrankungen an Auge und Haut. Schwankungen des Ozongehalts Etwa 90 % der gesamten Ozonmenge in der Atmosphäre entfallen auf die Stratosphäre , etwa 10 % auf die darunterliegende Troposphäre . Der atmosphärische Gesamtozongehalt unterliegt in unseren Breitengraden jahreszeitlichen, natürlichen Schwankungen mit einem Maximum im Frühjahr und einem Minimum im Herbst. Zusätzlich können so genannte Niedrig-Ozon-Ereignisse verschiedenen Ursprungs auftreten. Zum einen kann in sehr kalten Wintern über der Arktis ein starker Ozonabbau erfolgen. Die ozonarmen Luftmassen daraus können mit Auflösen des Polarwirbels in gemäßigte Breiten transportiert werden. Das kann dann im März/ Anfang April für einige wenige Tage zu ungewöhnlich hohen UV -Intensitäten in Deutschland führen. Der UV-Index kann sich dann vorübergehend um bis zu drei UV-Index -Werte erhöhen. Zum anderen kann auch ein Zustrom ozonarmer Luft aus subtropischen Breiten erfolgen, wodurch ebenfalls für einige Tage in Deutschland UV -Intensitäten auftreten können, die über dem normalerweise erwartbaren Niveau liegen. Das Bundesamt für Strahlenschutz beobachtet dies genau und warnt über den UV - Newsletter des BfS und die Social-Media-Kanäle des BfS zeitnah. Der menschgemachte Ozonabbau Der menschgemachte Ozonabbau ist nicht nur Ursache für das Ozonloch über der Antarktis, sondern führte weltweit zu einer mehr oder minder ausgeprägten Erhöhung des UV -B-Anteils. In den mittleren Breitengraden der Nordhalbkugel – und damit auch für Deutschland – reduzierte sich die stratosphärische Ozonschicht um etwa 3 % . Dies führte zu einem Anstieg der sonnenbrandwirksamen UV -Bestrahlungsstärke um ca. 7 % im Winter/Frühling und um ca. 4 % im Sommer/Herbst. Inzwischen scheint sich aufgrund der Einhaltung des Montrealer Protokolls die Ozonschicht der Erde zu erholen. Es wird erwartet, dass die Ozonschichtdicke über den mittleren Breitengraden der Nordhalbkugel in den nächsten Jahrzehnten wieder die Werte der 1980er-Jahre erreichen wird. Aber es gibt auch Hinweise, dass Wechselwirkungen zwischen den Treibhausgasen (Stichwort globale Erwärmung, Klimawandel) und den ozonbildenden Prozessen in der Atmosphäre diese Erholung verzögern könnten. Stand: 13.05.2025
Wie wirkt ionisierende Strahlung? Wenn ionisierende Strahlung auf den menschlichen Körper trifft, können Schäden in einzelnen Zellen oder Geweben entstehen. Das liegt daran, dass die Strahlungsenergie chemische Verbindungen ( Moleküle ) auseinanderbrechen kann. Auch einzelne Elektronen, also elektrisch geladene Teilchen, können aus Verbindungen herausgeschlagen werden. So kann Strahlung direkt Biomoleküle der Zelle, wie zum Beispiel Proteine oder DNA (Moleküle, die die Erbinformation tragen) schädigen. Andererseits kann Strahlung auch mit dem Wasser interagieren, das in Zellen reichlich vorhanden ist, und Radikale bilden. Diese sehr reaktionsfreudigen Stoffe, können wiederum auf Biomoleküle treffen und weitere schädliche Prozesse anstoßen. Für Spätfolgen einer Strahlenexposition sind Veränderungen der DNA von besonderer Bedeutung. Reparaturmechanismen der Zelle Normalerweise ist die Zelle in der Lage, Strahlenschäden zu reparieren, so dass keine negativen Folgen auftreten. Schafft sie das nicht, stirbt sie in der Regel ab. Dafür hat der menschliche Körper raffinierte, strukturierte Programme zur Verfügung ( z. B. Apoptose). Bei massiven Schäden durch eine Bestrahlung mit sehr hohen Strahlendosen funktionieren auch diese Vorgänge nicht mehr und die Zelle stirbt unkontrolliert ab (Nekrose). Besonders gefährlich ist jedoch, wenn die DNA einer Zelle beschädigt wird, ohne dass sie komplett repariert wird - und ohne dass die Zelle stirbt. Denn so können genetisch veränderte (mutierte) Zellen entstehen, die sich weiter vermehren und eine Krebserkrankung auslösen können. Strahlenwirkungen auf den Organismus Ob und in welchem Ausmaß eine Strahlenexposition zu einem gesundheitlichen Schaden führt, hängt von der absorbierten Strahlenmenge, der Strahlenart und davon ab, welches Organ oder Gewebe des Körpers hauptsächlich betroffen ist. Strahlenschäden können auch durch ionisierende Strahlung aus natürlichen Quellen (zum Beispiel Radon ) entstehen. Zur Information: Für in Deutschland lebende Personen beträgt die Dosis aus natürlichen Quellen im Durchschnitt etwa 2 bis 3 Millisievert im Jahr. Vergleich zwischen deterministischen und stochastischen Strahlenschäden Deterministische Strahlenschäden Stochastische Strahlenschäden Beschreibung Schäden, die nur oberhalb eines Schwellenwertes der Dosis auftreten Später auftretende Schäden aufgrund von Zellen, deren DNA (Erbmaterial) geschädigt wurde Ursache des Schadens Abtötung oder Fehlfunktionen zahlreicher Zellen Mutationen und nachfolgende Vermehrung von einzelnen mutierten Zellen (Körperzellen oder Keimzellen) Dosis -Abhängigkeit Je höher die Strahlendosis, desto schwerer der Strahlenschaden Je höher die Strahlendosis, desto höher die Wahrscheinlichkeit des Eintretens eines Strahlenschadens Dosis - Schwellenwert ca. 500 Millisievert ( mSv ); beim ungeborenen Kind ca. 50 bis 100 mSv Nicht vorhanden Beispiele Rötungen der Haut, Haarausfall, Unfruchtbarkeit, akute Strahlenkrankheit, Fehlbildungen und Fehlentwicklungen des Gehirns beim Ungeborenen Krebs, vererbbare Effekte Bei manchen Erkrankungen, die als Folge von Strahlung auftreten können, ist der genaue Zusammenhang zwischen Strahlendosis und Erkrankungsrisiko noch unklar. Insbesondere ist nicht bekannt, ob es eine Schwellenwertdosis gibt. Hierzu zählen Herz-Kreislauferkrankungen und Katarakte (Trübungen der Augenlinse). Ziele des Strahlenschutzes Der Strahlenschutz ist darauf ausgerichtet, die Gesundheit des Menschen zu schützen. Er hat das Ziel, deterministische Strahlenschäden zuverlässig zu verhindern und das Risiko für stochastische Schäden auf ein vernünftigerweise erreichbares Maß zu reduzieren. Stand: 20.05.2025
| Origin | Count |
|---|---|
| Bund | 146 |
| Land | 13 |
| Type | Count |
|---|---|
| Ereignis | 1 |
| Förderprogramm | 116 |
| Text | 22 |
| unbekannt | 20 |
| License | Count |
|---|---|
| geschlossen | 39 |
| offen | 120 |
| Language | Count |
|---|---|
| Deutsch | 156 |
| Englisch | 25 |
| Resource type | Count |
|---|---|
| Bild | 3 |
| Datei | 1 |
| Dokument | 4 |
| Keine | 109 |
| Webseite | 49 |
| Topic | Count |
|---|---|
| Boden | 101 |
| Lebewesen & Lebensräume | 147 |
| Luft | 96 |
| Mensch & Umwelt | 159 |
| Wasser | 91 |
| Weitere | 154 |