Das Projekt "KMU-innovativ - KMUi-BÖ01: Fermentative RNA-Produktion" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: SenseUp GmbH.
Das Projekt "KMU-innovativ - KMUi-BÖ01: Fermentative RNA-Produktion, KMU-innovativ - KMUi-BÖ01: RNAferm - Fermentative RNA-Produktion" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: SenseUp GmbH.
Das Projekt "KMU-innovativ - KMUi-BÖ01: Fermentative RNA-Produktion, KMU-innovativ - KMUi-BÖ01: RNAferm - Fermentative RNA-Produktion" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Universität Bielefeld, Centrum für Biotechnologie.
Das Projekt "UNSCEAR - Deutscher Beitrag zur Arbeit des UNSCEAR-Sekretariats" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und nukleare Sicherheit , Bundesamt für Strahlenschutz (BMU,BfS). Es wird/wurde ausgeführt durch: United Nations Environment Programme - UNSCEAR.
Das Projekt "Genetische, phaenotypische und molekulare Analyse von Augen- und Enzymmutationen der Maus" wird/wurde gefördert durch: National Eye Institute. Es wird/wurde ausgeführt durch: GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH, Institut für Säugetiergenetik.Die systematische Funktionsanalyse von Genen erfordert eine genetische, phaenotypische und molekulare Charakterisierung der Mutationen. Wir verfuegen ueber eine grosse Zahl von Augenmissbildungs- und Enzymaktivitaetsmutationen der Maus aus frueheren umfangreichen Mutagenese-Experimenten zur Abschaetzung des genetischen Risikos. Es werden Methoden zur genetischen Kartierung sowohl dieser Mutationen als auch moeglicher modifizierender Gene etabiliert. Ausgehend von der chromosomalen Lokalisation einer Mutation werden Kandidatengene sequenziert, um das betroffene Gen zu identifizieren. Diese Mutationen koennen als Tiermodelle zur Analyse menschlicher Erbkrankheiten eingesetzt werden.
Das Projekt "FP2-RADPROT 7C, Molecular biology of paternal oncogenesis" wird/wurde gefördert durch: Kommission der Europäischen Gemeinschaften Brüssel. Es wird/wurde ausgeführt durch: GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH, Institut für Pathologie.General Information: The possible oncogenic effect through the germline of the father should follow molecular genetic mechanisms according to the Knudson two hit hypothesis. We intend to establish a model, in the mouse, of the specific locus test (in cooperation with the GSF-Institute for Mammalian Genetics, Prof. U.H. Ehling). In this system ethylnitrosurea will be used as a paternal mutagen. 227Th will be applied to F1 mice as a second hit agent. The germline transmitted somatic genetic events and the later changes in the tumour will be studied with a range of oncogene and/or tumour suppressor gene probes (Prof. H. Hofler, Dr.M. Atkinson). These molecular biological studies should allow an early monitoring of paternal oncogenic risk. Achievements: A study has been carried out to test the Knudson hypothesis, which predicts that in offspring of individuals where one allele at a tumour suppressor locus has been mutated or lost in the germ line, only a single inactivational event at the tumour suppressor locus will be required for inactivation. Thus, an F1 generation inheriting a mutated allele would be expected to show greater sensitivity to radiation induced carcinogenesis. The chemical carcinogen ethylnitrosourea (ENU) was given to male mice to induce germ line mutations that were transmitted to the F1 offspring. When the offspring were exposed to low dose irradiation there was a significant increase in the incidence of osteosarcoma formation compared to offspring of control animals. Tissue samples were collected for study of the inheritance pattern of mutations at tumour suppressor loci.
Das Projekt "Molekulare Charakterisierung dominanter Mutationen bei Maus und Hamster" wird/wurde gefördert durch: Kommission der Europäischen Gemeinschaften Brüssel. Es wird/wurde ausgeführt durch: GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH, Institut für Säugetiergenetik.Keimzell-Mutationen der Maus und des Hamsters aus strahlen- und chemogenetischen Experimenten werden induziert und molekulargenetisch, physiologisch und biochemisch charakterisiert. Es werden Gene untersucht, die die Entwicklung der Augenlinse kontrollieren oder fuer die Aufrechterhaltung des Redox- und Energiehaushaltes verantwortlich sind. Die Untersuchungen ermoeglichen eine Charakterisierung der Wirkung von Chemikalien und Strahlen auf ausgewaehlte Bereiche des Genoms von Saeugetieren. Die Mutanten sind hervorragende Modelle, um Strategien fuer eine molekulare Diagnostik entsprechender Erbkrankheiten beim Menschen zu erarbeiten.
Das Projekt "Molekulare Entwicklungsbiologie des Auges" wird/wurde gefördert durch: Deutsche Forschungsgemeinschaft / Deutsche Forschungsgemeinschaft. Es wird/wurde ausgeführt durch: GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH, Institut für Säugetiergenetik.Ausgehend von den vorhandenen Katarakt-Mutanten bei Maus, Hamster und Ratte wird die Entwicklung der Augenlinse untersucht. Ausgewaehlte Mutanten werden morphologisch waehrend der Embryonalentwicklung untersucht und die verantwortlichen Gene kloniert. Unter den verschiedenen Mutanten werden solche gezielt gesucht, die Veraenderungen an ueberwiegend in der Linse exprimierten Genen aufweisen. Die Ergebnisse der Untersuchungen an unseren Tiermodellen werden auf humangenetische Fragestellungen uebertragen. Einzelprojekte: - Positionsklonierung des Cat 3-Gens der Maus (Zusatzfoerderung d. DFG) - Molekulare Analyse von Sl-Mutanten der Maus. - Wirkt alpha-A-Kristallin als Transkriptionsfaktor am Promotor der gamma-Kristalline? Molekulare Charakterisierung von Cat 2/ gamma-Kristallin Mutanten der Maus.
Das Projekt "Risikokinderstudie Schizophrenie" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Universität Heidelberg, Fakultät für Klinische Medizin Mannheim, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit.Untersuchung von 125 Kindern (im Alter von mindestens 12 Jahren) der Patienten der ABC-Schizophreniestudie (Leitung: Prof.Dr.Dr.h.c.mult. Heinz Haefner), die vom 1.1.1987-31.12.1998 am Zentralinstitut fuer Seelische Gesundheit in Mannheim durchgefuehrt und von der DFG finanziert wurde (SFB 258). Die Untersuchungen finden auf psychopathologischer, neuropsychologischer (kognitiver), psychophysiologischer und molekulargenetischer Ebene statt. Paralleluntersuchung des nicht-erkrankten Elternteils auf den genannten Ebenen. Pruefung von genetischen (Heriditaets- und molekularen etc.) Hypothesen zur Uebertragung der Schizophrenie unter Einbeziehung des Verlaufs. Entwicklung und Pruefung von Persoenlichkeits-, Umwelt- und Interaktionsmodellen unter Beruecksichtigung der in der ABC-Schizophreniestudie entwickelten Mehrebenenmodelle der Verlaufspraediktion. Vorgehensweise: Untersuchungsdesign: Querschnitt; retrospektive Erfassung demographischer Entwicklungen und Entwicklungen psychischer Stoerungen.
Das Projekt "Klonierung von DNA-Reparatur-Genen des Menschen" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Wissenschaft und Forschung Österreich. Es wird/wurde ausgeführt durch: Universität Innsbruck, Institut für Biochemie.Mit Hilfe der klonierten c-DNA fuer ADP-Ribosyltransferase soll der molekulare Defekt in der Reparaturkrankheit Fanconi Anaemie lokalisiert werden. Das Gen fuer ADPRT soll aus verschiedenen Fanconi-Zellinien isoliert und auf eventuelle Fehler analysiert werden. Da der Fehler auch in der Regulation der Expression des Gens liegen kann, muss auch die Promotorstruktur in der Analyse einbezogen werden. Durch Expression der klonierten c-DNA fuer den Ribonuclease-Angiogenin-Inhibitor in E coli oder in Hefe sollen grosse Mengen dieses Proteins fuer strukturelle Untersuchungen produziert werden. Da durch Klonierung und Sequenzierung gezeigt wurde, dass das Ubiquitin-Carrier-Protein E217K des Menschen zu RAD6, einem Reparaturenzym der Hefe analog ist, soll das Ubiquitin-System genauer untersucht werden. Einzelne Reparaturkrankheiten sollen auf Funktion des Ubiquitin-Systems analysiert werden. Die Gene fuer die Bestandteile des Ubiquitin-Systems, Ubiquitin-Carrier (E2) und Ubiquitin aktivierende Enzyme (E1) sollen kloniert und sequenziert werden. Zusaetzlich sollen die Gene fuer RAI und Ubiquitin-Enzyme aus der Maus isoliert werden, um die Voraussetzung fuer homologe Rekombination und reverse Genetik zu schaffen.
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| Bund | 10 |
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| Förderprogramm | 10 |
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