Die Symptome der Waldschaeden deuten auf eine Beeintraechtigung der Photosynthese. Ein verstaerktes Krankheitsbild tritt bei erhoehter Lichtintensitaet auf. Dies zeigt, dass die Photoinhibierung von Photosystem II durch Stressoren erhoeht und eine der Ursachen der Hemmung der Photosynthese ist. Die molekularen Grundlagen der Photoinhibierung von Photosystem II sind in den letzten Jahren besser verstanden worden. Im zellfreien System zeigt sich, dass der natuerliche 'Turnover' eines der Reaktionszentren-Polypeptide von Photosystem II - das D-1 Protein - durch hoehere Lichtintensitaeten beim Abschalten des Elektronenflusses durch das Photosystem wesentlich erhoeht und nun auch das zweite Reaktionszentren-Polypeptid das D-2 Protein-verstaerkt abgebaut wird. Die Pflanze besitzt ein Reparatursystem fuer seinen Photosyntheseapparat und fuer die beiden Reaktionszentrenprotein von Photosystem II im besonderen; solang dieses Reparatursystem den Abbau kompensiert, bleibt die Photosystem-II-Aktvitaet konstant. Ein weiterer, schon geringer Stoerfaktor kann aber Auf- und Abbau aus dem Gleichgewicht bringen und Photosystem II bricht zunehmend zusammen. Der Gehalt an Reaktionszentren-Polypeptiden und der regulatorische Zustand von Photosystem II sollen in geschaedigten Fichtennadeln aus den vorgegebenen Standorten mit immunologischen Methoden bestimmt und mit der Photosyntheserate und den Schadenssymptomen korreliert werden. Die Ergebnisse sollen zeigen, ob Stressoren direkt oder indirekt auf Photosystem II wirken, und wenn ja auf welche Komponente, und ob schon vor Eintritt eines sichtbaren Schadens am Baum eine Schaedigung von Photosystem II beobachtet werden kann.
Der photosynthetische Elektronentransport steht ganz am Anfang der Stoffproduktion in hoeheren Pflanzen und Algen. Innerhalb des komplexen Reaktionsweges, der zur Bildung von ATP und NADPH fuehrt, nimmt Photosystem II eine zentrale Stellung ein und ist daher in vielen Details gut erforscht. Einzelnen Aminosaeuren der Reaktionszentrenproteine koennen sehr genau Funktionen zugewiesen werden. Diese detaillierte Kenntnis der Struktur und Funktion bietet der Molekularbiologie zahlreiche Ansaetze zur Veraenderung der Elektronentransportrate mit dem Ziel, diese zu erhoehen und damit potentiell die Stoffproduktion des Organismus zu verbessern.
Die Symptome der Waldschaeden deuten auf eine Beeintraechtigung der photosynthetischen Leistungsfaehigkeit der geschaedigten Baeume. Die Zunahme der Schaeden bei Lichtexposition lassen vermuten, dass der Prozess der Photoinhibierung bei gestressten Pflanzen verstaerkt ist und eine bedeutende Rolle bei der Auspraegung der Schadbilder, insbesondere der Vergilbungserscheinungen, spielt. Der Gehalt an Reaktionszentren-Polypeptiden und der regulatorische Zustand von Photosystem II sollen in geschaedigten Fichtennadeln mit immunologischen Methoden bestimmt und mit der Photosyntheserate korreliert werden. Die Ergebnisse sollen zeigen, ob Stressoren direkt oder indirekt auf Photosystem II wirken, und wenn ja, auf welche Komponente, und ob schon vor Eintritt eines sichtbaren Schadens am Baum eine Schaedigung von Photosystem II beobachtet werden kann.
Pflanzen unter Stressbedingungen wie z.B. stressgeschaedigte Fichten weisen charakteristische Chlorosen ihrer Blattorgane auf. Der Chlorophyllverlust beruht auf einem Abbau des photosynthetischen Apparates. Radioaktive Messungen der Synthese von Thyllakoidproteinen in Verbindung mit immunologischen Gehaltsbestimmungen ergaben, dass die stressinduzierte Vergilbung auf Veraenderungen im Proteinturnover beruht. Dabei spielt das D1 Protein aus dem Reaktionszentrum von Photosystem II eine Schluesselrolle. Die Regulation des Proteinturnovers durch verschiedene Stressfaktoren wird untersucht. Seine Relevanz fuer die Entstehung der modernen Waldschaeden wird anhand von Freialandversuchen ueberprueft.