Wirkungen von Feinstaub (PM2,5) Bei den luftgetragenen Partikeln PM2,5 handelt es sich um Partikel mit einem aerodynamischen Durchmesser kleiner gleich 2,5 µm. Während Partikel PM 10 bis in die Bronchien und Bronchiolen gelangen können, können Partikel mit einem aerodynamischen Durchmesser kleiner als 2,5 µm bis in die Lungenbläschen (Alveolen) transportiert werden. PM 2,5 wird daher auch als „alveolengängiger“ Staub bezeichnet. Diejenige Fraktion des Feinstaubes, deren aerodynamischer Durchmesser zwischen 10 und 2,5 µm liegt, werden „grobe (coarse) Partikel“ genannt. Ultrafeine Partikel (PM 0,1) als Bestandteil von PM10 und PM2,5 können von den Lungenbläschen (Alveolen) in die Blutbahn übertreten und so im Körper verteilt werden und andere Organe erreichen. Feinstaub PM2,5 wirkt sich negativ auf den Gesundheitszustand des Menschen aus. Dies konnte anhand einer Vielzahl von Untersuchungen nachgewiesen werden. Die Erkenntnisse zu den Kurz- und Langzeitwirkungen durch Feinstaub PM2,5 wurden anhand von Tierversuchen, human-experimentellen Untersuchungen sowie aus umweltepidemiologischen Studien gewonnen. PM2,5 verursacht Entzündungen und Stress in menschlichen Zellen. Bei einer langfristigen Belastung können schädliche Effekte auf die Atemwege (z. B. Asthma, verringertes Lungenwachstum, Bronchitis, Lungenkrebs), das Herz-Kreislaufsystem (z. B. Arteriosklerose, Bluthochdruck, Blutgerinnung), den Stoffwechsel (z. B. Diabetes Mellitus Typ 2) und das Nervensystem (z. B. Demenz) hervorgerufen werden. Eine kurzfristige hohe Belastung verursacht Bluthochdruck, Herzrhythmusvariabilität sowie Krankenhaus- und Notfalleinweisungen insbesondere aufgrund von Herz-Kreislauferkrankungen. Ferner führt Feinstaub zu einer erhöhten Sterblichkeit. Umweltepidemiologische Studien zeigen oftmals klarere Verknüpfungen zwischen der Exposition gegenüber PM2,5 und schädlichen Gesundheitseffekten als dies für PM10 der Fall ist. Nach der amerikanischen Umweltbehörde EPA gibt es einen kausalen (ursächlichen) Zusammenhang zwischen der langfristigen Belastung gegenüber PM2,5 und der Gesamtmortalität sowie Herz-Kreislauf-Effekten. Einen wahrscheinlich kausalen Zusammenhang sieht die EPA zwischen der langfristigen PM2,5-Belastung und Atemwegseffekten, Krebs sowie Effekten auf das Nervensystem. Hinsichtlich der kurzfristigen Belastung gegenüber PM2,5 besteht nach EPA ein kausaler Zusammenhang zur Gesamtmortalität sowie zu Herz-Kreislauf-Effekten. Einen wahrscheinlich kausalen Zusammenhang gibt die EPA an für die kurzfristige PM2,5-Belastung und Atemwegseffekte. Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO 2021) lässt sich bei einem langfristigen Anstieg der PM2,5-Konzentration um 10 μg pro m³ Außenluft eine Erhöhung des Sterblichkeitsrisikos (alle Todesursachen) um 8 % feststellen. Für Herz-Kreislauf-Sterblichkeit, Atemwegssterblichkeit und Lungenkrebssterblichkeit konnte eine entsprechende Zunahme des Risikos um 11 %, 10 % und 12 % ermittelt werden. Das Umweltbundesamt hat unter Verwendung des Konzeptes der Umweltbedingten Krankheitslast (engl. Environmental Burden of Disease, EBD) das Gesundheitsrisiko, das mit der Feinstaubbelastung durch PM2,5 für die Bevölkerung verbunden ist, abgeschätzt. Demnach konnten für das Jahr 2018 rund 6 % der Krankheitslast für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, 7 % der Lungenkrebs-Krankheitslast, 11 % der Schlaganfall-Krankheitslast und jeweils 10 % der Krankheitslast für ischämische Herzerkrankungen und Diabetes Mellitus Typ 2 in Deutschland auf die Belastung durch PM2,5 zurückgeführt werden. Ferner konnte gezeigt werden, dass für das Jahr 2018 in Deutschland insgesamt 15.642 Todesfälle auf die Belastung durch Feinstaub PM2,5 zurückzuführen sind. Zudem wurde vom UBA abgeschätzt, dass Feinstaub im Jahr 2018 in Deutschland für ca. 290.700 verlorene gesunde Lebensjahre, verursacht durch Todesfälle verlorene Lebensjahre (engl. Years of Life Lost due to death; YLLs) und mit gesundheitlichen Einschränkungen gelebte Jahre (engl. Years Lived with Disability; YLDs) verantwortlich ist. Ein großer Teil dieser Krankheitslast durch Feinstaub PM2,5 (rund 71 %) entfällt auf die Mortalität, jedoch wurden auch ca. 84.800 gesunde Lebensjahre verloren, weil Menschen durch die jeweiligen Erkrankungen in einem Zustand eingeschränkter Gesundheit gelebt haben. Insgesamt ist davon auszugehen, dass PM2,5 einen deutlichen Beitrag zu den schädlichen Gesundheitseffekten beim Menschen leistet. Im Vergleich mit Feinstaub PM10 findet sich für Feinstaub PM2,5 ein stärkerer Beitrag an den beobachteten gesundheitlichen Wirkungen. Zur Risikogruppe hinsichtlich einer Belastung gegenüber Feinstaub PM2,5 gehören ältere Menschen, Kinder sowie Vorerkrankte, d. h. Personen mit bestehenden Atemwegs- und Herz-Kreislauferkrankungen sowie Asthmatiker. Ein Schwellenwert, unterhalb dessen nicht mehr mit gesundheitsschädlichen Wirkungen zu rechnen ist, kann für PM2,5 nach aktuellem Kenntnisstand nicht angegeben werden. Dies bedeutet, dass jede Maßnahme zur Reduzierung der Belastung durch PM2,5 in der Außenluft von großem Nutzen für die Gesundheit der Bevölkerung ist. Bewertungsmaßstäbe Zur Prüfung, ob für PM2,5 im Rahmen der Genehmigung und Überwachung von Anlagen nach nach BImSchG und TA Luft der Schutz der menschlichen Gesundheit sichergestellt ist, sind ermittelte Immissionen mit dem Immissionswert der TA Luft von 25 µg/m 3 (Mittelungszeitraum: Jahr) zu vergleichen. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat in ihren Global Air Quality Guidelines (2021) für PM2,5 Luftgüterichtwerte (Air Quality Guidelines) und Zwischenziele (Interim targets) aufgestellt, um eine bessere Luftqualität zu erreichen: Tabelle: PM 2,5 Luftgüterichtwerte (Air Quality Guidelines) und Zwischenziele (Interim targets) der Weltgesundheitsorganisation (WHO Global Air Quality Guidelines 2021) Jahresmittelwert [µg/m³] 24-Stunden-Mittelwert [µg/m³] (99. Perzentil; zulässige Überschreitungshäufigkeit: 3 bis 4 Tage/Jahr) Zwischenziel 1 35 75 Zwischenziel 2 25 50 Zwischenziel 3 15 37,5 Zwischenziel 4 10 25 Luftgüte-Richtwert 5 15 Weiterführende Publikationen Informationen zu Feinstaub und seinen Wirkungen auf die Gesundheit des Menschen finden sich u. a. auch in den folgenden Publikationen: WHO global air quality guidelines. Particulate matter (PM 2,5 und PM 10 ), ozone, nitrogen dioxide, sulfur dioxide and carbon monoxide. Geneva: World Health Organization; 2021. Licence: CC-BY-NC-SA3.0IGO. Orellano, P. et al. (2020): Short-term exposure to particulate matter (PM 10 and PM 2,5 ), nitrogen dioxide (NO 2 ) and ozone (O 3 ) and all-cause and cause-specific mortality: Systematic review and meta-analysis. Environment International 142 (2020) 105876. Chen, J. und Hoek, G. (2020): Long-term exposure to PM and all-cause and cause-specific mortality. A systematic review and meta-analysis. Environment International 143 (2020) 105974. U.S. EPA. Integrated Science Assessment (ISA) for Particulate Matter .U.S. Environmental Protection Agency, Office of Research and Development, Center for Public Health and Environmental Assessment, Research Triangle Park NC, EPA 600 R-19/188, December 2019. Wichmann 2018: Expertise zu gesundheitlichen Risiken von Stickstoffdioxid im Vergleich zu Feinstaub und anderen verkehrsabhängigen Luftschadstoffen – Bewertung durch internationale Expertengruppen Expertise LANUV 2010: Gesundheitliche Wirkungen von Feinstaub und Stickstoffdioxid im Zusammenhang mit der Luftreinhalteplanung LANUV 2005: Feinstaub-Kohortenstudie Frauen NRW Voss, J. U./Hassauer, M. (2004): Teilprojekt "Risikoberechnung zum Einfluss verkehrsbedingter Luftschadstoffe und Straßenverkehrslärm auf die Gesundheit exponierter Personen" . In: Aktionsprogramm Umwelt und Gesundheit Nordrhein-Westfalen. Vorbeugender Gesundheitsschutz durch Mobilisierung der Minderungspotentiale bei Straßenverkehrslärm und Luftschadstoffen. Hrsg.: Ministerium für Umwelt und Naturschutz, Landwirtschaft und Verbraucherschutz des Landes Nordrhein-Westfalen, Düsseldorf. Voss (2009): Aktionsprogramm Umwelt und Gesundheit Nordrhein-Westfalen , Evaluation der Luftreinhaltepläne Ruhrgebiet und Düsseldorf – Exposition und gesundheitliche Wirkungen, Hrsg.: Ministerium für Umwelt und Naturschutz, Landwirtschaft und Verbraucherschutz des Landes Nordrhein-Westfalen, Düsseldorf. Stand: Juli 2023
Wirkungen von Ozon Hauptzielorgan für die Wirkungen von Ozon ist der Atemtrakt. Da Ozon wenig wasserlöslich ist, kann es bis in die feinsten Verästelungen der Lunge (Bronchiolen, Alveolen) vordringen. Akute Wirkungen Folgende akute Wirkungen wurden festgestellt: Durch Ozon und die Begleitstoffe des Ozons können Befindlichkeitsstörungen wie Reizungen der Atemwege, Husten, Kopfschmerz und Atembeschwerden sowie Tränenreiz ausgelöst werden. Veränderungen der Lungenfunktion, Erhöhung der bronchialen Reaktionsbereitschaft, Reduzierung der körperlichen Leistungsfähigkeit sowie entzündliche Reaktionen der oberen und unteren Atemwege zählen ebenfalls zu den Kurzzeiteffekten nach Ozonbelastung. Auch eine Zunahme der Häufigkeit von Asthmaanfällen sowie eine Steigerung der allergischen Reaktionsbereitschaft werden im Zusammenhang mit Ozonexpositionen genannt. Die Ausprägung dieser Veränderungen hängt vom Expositionsmuster (Konzentration, Dauer einzelner Episoden, Intervalle zwischen den Episoden), dem Ausmaß der körperlichen Aktivität (Atemminutenvolumen) und der individuellen Empfindlichkeit ab. Chronische Wirkungen Zu den chronischen Wirkungen beim Menschen ist wenig bekannt. Bei besonders hoher chronischer Belastung kam es in Tierversuchen (zum Beispiel bei Affen, Ratten und Mäusen) zu irreversiblen Veränderungen mit vermehrter Bindegewebsbildung in der Lunge. Ob derartige Veränderungen, die einem „vorzeitigen Altern“ der Lunge entsprechen, auch beim Menschen unter umweltrelevanten Bedingungen auftreten können, ist umstritten. Epidemiologische Studien in Gegenden mit häufig stark erhöhten Ozonkonzentrationen schienen diese Vermutung zunächst zu bestätigen. Da diese Befunde aber bei Nachuntersuchungen nicht mehr nachweisbar waren, ist eine abschließende Beurteilung nicht möglich. In Langzeittierversuchen (Mäuse, Ratten) wurde nur bei weiblichen Mäusen und bei sehr hoher Ozonkonzentration eine Zunahme von Lungentumoren beobachtet. Parallel dazu ging allerdings die Anzahl von Lebertumoren zurück. Ob und welche Schlüsse hieraus bezüglich der Kanzerogenität für den Menschen abgeleitet werden können, kann bislang nicht abschließend beurteilt werden. Aus den bislang vorliegenden epidemiologischen Studien kann eine Beurteilung des Krebsrisikos nicht vorgenommen werden. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat Ozon daher in die Kategorie 3B eingeordnet. Demnach liegen für Ozon Anhaltspunkte für eine krebserzeugende Wirkung vor. Empfindlichkeit gegenüber Ozon Etwa 10 bis 20 % der Bevölkerung reagieren besonders empfindlich auf Ozon. Ob hierzu auch überdurchschnittlich viele Asthmatiker und Personen mit Erkrankungen des Atemtraktes gehören ist umstritten. Die individuelle Empfindlichkeit gegenüber Ozon ist sowohl bei gesunden Erwachsenen und Kindern als auch bei Lungenkranken sehr unterschiedlich. Gegenwärtig ist nicht bekannt, welche Faktoren diese unterschiedliche Empfindlichkeit bedingen. Risikogruppen Als Risikogruppen sind alle Personen anzusehen, die auch zu Zeiten erhöhter Ozonkonzentrationen im Freien körperlich anstrengende Tätigkeiten über längere Zeit ausüben. Dies sind Personen mit Freiluft-Arbeitsplätzen (z. B. Hoch- und Tiefbau, Forstwirtschaft) sowie Sportler (z. B. Radfahrer bei Training und Rennen). Säuglinge und Kleinkinder atmen wegen ihres relativ größeren Sauerstoffbedarfs eine Luftmenge pro Minute ein, die bezogen auf ihr Körpergewicht, schon in Ruhe so groß ist wie bei einem sich körperlich betätigenden Erwachsenen. Jede zusätzliche körperliche Anstrengung (Schreien, Strampeln, Krabbeln) erhöht entsprechend das Atemminutenvolumen und damit die aufgenommene Ozonmenge. Daher sind Kleinkinder ebenfalls zur Ozonrisikogruppe zu zählen. Auch Personen mit Funktionsstörungen im Bereich des Atemtraktes (z. B. bei chronischer Bronchitis oder Bronchialasthma) sollten sich vor erhöhten Ozonkonzentrationen schützen. Beurteilungswerte für Ozon Tabelle: Beurteilungswerte für Ozon Art des Beurteilungswertes Höhe des Beurteilungs-wertes Bezugszeitraum Vorschrift/Richtlinie Zielwert * 120 µg/m³ 8-Stunden-Mittelwert 39. BImSchV /2008/50/EG Informationsschwelle 180 µg/m³ 1-Stunden-Mittelwert 39. BImSchV /2008/50/EG Alarmschwelle 240 µg/m³ 1-Stunden-Mittelwert 39. BImSchV /2008/50/EG Luftgüterichtwert *** 100 µg/m³ 60 µg/m³ 8-Stunden-Mittelwert**** warme Jahreszeit***** WHO Global Air Quality Guidelines 2021 MIK-Wert ** 120 µg/m³ Halbstundenwert VDI 2310, Bl. 15 MIK-Wert ** 100 µg/m³ 8-Stunden-Wert VDI 2310, Bl. 15 * Zielwert zum Schutz der menschlichen Gesundheit. Dieser ist definiert als höchster 8-Stunden-Mittelwert während eines Tages und darf höchstens an 25 Tagen pro Kalenderjahr überschritten werden. ** Maximale Immissions-Konzentration *** Zudem nennt die WHO (2021) sogenannte Zwischenziele von 160 µg/m³ (Zwischenziel 1) und 120 µg/m³ (Zwischenziel 2) als 8-Stunden-Mittelwerte sowie für die Sommersaison 100 µg/m³ (Zwischenziel 1) und 70 µg/m³ (Zwischenziel 2). **** Dieser ist als 99. Perzentil definiert und darf maximal an 3 bis 4 Tagen im Jahr überschritten werden. ***** Durchschnitt des maximalen 8-Stunden-Mittelwertes der O 3 -Konzentration in den sechs aufeinanderfolgenden Monaten mit der höchsten O 3 -Konzentration im Sechsmonatsdurchschnitt. Aktuelle Messwerte Das LANUV stellt für das Land Nordrhein-Westfalen kontinuierlich aktualisierte Messwerte für Ozon zur Verfügung. (Stand: Januar 2022)
Wirkungen von Stickstoffdioxid (NO2) Als Reizgas mit stechend-stickigem Geruch wird NO 2 bereits in geringen Konzentrationen wahrgenommen. Die Inhalation ist der einzig relevante Aufnahmeweg. Die relativ geringe Wasserlöslichkeit des NO 2 bedingt, dass der Schadstoff nicht in den oberen Atemwegen gebunden wird, sondern auch in tiefere Bereiche des Atemtrakts (Bronchiolen, Alveolen) eindringt. Stickstoffdioxid kann die menschliche Gesundheit nachhaltig schädigen. Wirkungen im Atemtrakt bei niedrigeren Konzentrationen sind u. a. durch eine Erhöhung des Atemwegswiderstandes, Lungenfunktionsänderungen, Beeinträchtigung der Infektionsabwehr und morphologische Schädigungen der Lunge gekennzeichnet. Neben diesen Effekten werden als Konsequenzen einer chronischen Belastung fibrotische Veränderungen (krankhafte Vermehrungen des Bindegewebes) sowie die Ausbildung eines Emphysems genannt. Zu den gesundheitsschädlichen Wirkungen nach inhalativer Aufnahme von Stickstoffdioxid liegen eine Vielzahl von einzelnen Untersuchungen und eine Reihe von Übersichtsarbeiten vor. Die Erkenntnisse zu den Kurz- und Langzeitwirkungen von Stickstoffdioxid wurden anhand von Tierversuchen, human-experimentellen Untersuchungen (Kammerexperimenten) und vor allem aus epidemiologischen Studien gewonnen. Die Ergebnisse der umweltepidemiologischen Studien, in denen der mögliche Zusammenhang zwischen der Außenluftbelastung der Bevölkerung durch NO 2 und kurz- und langfristigen Wirkungen auf die menschliche Gesundheit untersucht wurde, lassen sich wie folgt zusammenfassen: Hinsichtlich der Kurzzeitwirkungen konnten in verschiedenen Studien Zusammenhänge zwischen einer Erhöhung der NO 2 -Belastung und einer Zunahme der Gesamtsterblichkeit (alle Todesursachen), der Herz-Kreislauf-bedingten Sterblichkeit, der Krankenhausaufnahmen und Notfall-Konsultationen aufgrund von Atemwegserkrankungen und Asthma sowie der Krankenhausaufnahmen aufgrund chronischer Bronchitis ermittelt werden. Zu den Langzeitwirkungen liegen verschiedene umweltepidemiologische Untersuchungen vor. In diesen konnte bei Zunahme der langfristigen NO 2 -Belastung insb. eine Zunahme der Sterblichkeit (alle Todesursachen, Herz- und Atemwegserkrankungen, Lungenkrebs) sowie eine Zunahme der Häufigkeit von kardiovaskulären Erkrankungen, chronischen Atemwegsbeschwerden bei Erwachsenen, Hustenepisoden und Bronchitis bei Schulkindern, chronischer Bronchitis bei Kindern mit diagnostiziertem Asthma und Lungenfunktionsverschlechterungen bei Schulkindern festgestellt werden. Inwieweit die in umweltepidemiologischen Studien für Stickstoffdioxid beobachteten Wirkungen auch durch andere, mit NO2 korrelierte Einzelschadstoffe mitbedingt sind, ist nicht abschließend abgeklärt. NO 2 ist als ein Indikator für verkehrsbedingte Schadstoffe anzusehen. Es liegen aber berechtigte Hinweise auf eine eigenständige Wirkung von NO 2 auf die Gesundheit des Menschen vor. Insgesamt ist davon auszugehen, dass NO 2 einen wesentlichen Beitrag zu den schädlichen Gesundheitseffekten beim Menschen leistet. Eine Einstufung hinsichtlich der Kausalität des Zusammenhanges zwischen der NO 2 -Exposition und den verschiedenen Wirkendpunkten wurde u. a. von der US-amerikanischen Umweltbehörde EPA (Environmental Protection Agency) vorgenommen. Die Beweiskraft zwischen respiratorischen Erkrankungen und der kurzzeitigen Exposition gegenüber NO 2 stuft die EPA als hoch ein und spricht von einem kausalen Zusammenhang. Einen wahrscheinlich kausalen Zusammenhang erkennt die EPA für respiratorische Effekte nach langfristiger Belastung. Für kardiovaskuläre Effekte (Kurzzeit), kardiovaskuläre Effekte (Langzeit) sowie Krebs wird ein möglicher kausaler Zusammenhang gesehen. Auch hinsichtlich der Gesamtmortalität (Kurzzeit) und Gesamtmortalität (Langzeit) spricht die EPA von einem möglichen kausalen Zusammenhang mit der NO 2 -Exposition. Für Stickstoffdioxid kann nach aktuellem Kenntnisstand kein Schwellenwert benannt werden, bei dessen Unterschreiten langfristige Wirkungen von NO 2 auf den Menschen ausgeschlossen werden können. Dies legt den Schluss nahe, dass eine möglicherweise übersehene Wirkungsschwelle nur im niedrigen Konzentrationsbereich liegen kann. Für besonders empfindliche Personen scheint die Wirkungsschwelle sehr tief zu liegen. Bewertungsmaßstäbe Zur Bewertung von Stickstoffdioxid-Immissionen im Rahmen der Genehmigung und Überwachung von Anlagen nach BImSchG stehen die Immissionswerte der TA Luft von 40 µg/m 3 (Mittelungszeitraum: Jahr) und 200 µg/m 3 (Mittelungszeitraum: 1 Stunde) zur Verfügung. Für letzteren gilt eine zulässige Überschreitungshäufigkeit von 18 Stunden im Jahr. Die Immissionswerte der TA Luft für Stickstoffdioxid basieren auf den entsprechenden Grenzwerten der 1. Tochterrichtlinie der EU "Richtlinie 1999/30/EG des Rates vom 22. April 1999 über Grenzwerte für Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid und Stickstoffoxide, Partikel und Blei in der Luft". Diese wurde mittlerweile in die Richtlinie 2008/50/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 21.5.2008 über Luftqualität und saubere Luft für Europa überführt. In der Richtlinie VDI 2310 Blatt 12 Maximale Immissions-Werte zum Schutz des Menschen; Maximale Immissions-Konzentrationen für Stickstoffdioxid“ wird zur Beurteilung der kurzfristigen Wirkungen von NO 2 auf den Menschen für Wohngebiete, die im Allgemeinen repräsentativ für die Belastungssituation der Bevölkerung sind, ein 24-h-MIK-Wert von 50 µg NO2/m 3 festgelegt. Da sich, insbesondere aus epidemiologischen Studien, kein Schwellenwert für langfristige NO 2 -Wirkungen auf den Menschen ableiten lässt, wird von der Kommission Reinhaltung der Luft im VDI und DIN, unter Gesichtspunkten der gesundheitlichen Vorsorge, für langfristige Belastungen in Wohngebieten ein Jahresmittelwert in Höhe von 20 µg NO 2 /m 3 für anstrebenswert gehalten. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat in ihren Global Air Quality Guidelines (2021) den aktuellen Kenntnisstand zu den gesundheitlichen Wirkungen von Stickstoffdioxid dargestellt und daraufhin einen Luftgüterichtwert von 10 µg/m³ als Jahresmittelwert festgelegt. Zudem wurden sogenannte Zwischenziele von 40 µg/m³ (Zwischenziel 1), 30 µg/m³ (Zwischenziel 2) und 20 µgm³ (Zwischenziel 3) definiert. Ferner hat die WHO einen Luftgüterichtwert von 25 µg/m³ als 24-Stunden-Mittelwert festgelegt. Dieser ist als 99. Perzentil definiert und darf maximal an 3 bis 4 Tagen im Jahr überschritten werden. Auch wurden Zwischenziele definiert, 120 µg/m³ als Zwischenziel 1 und 50 µg/m³ als Zwischenziel 2. Weiterhin gilt der 1-Stunden -Mittelwert von 200 µg/m³ der WHO Air Quality Guidelines for Europe – Global Update (2005). Aktuelle Messwerte Das Landesamt für Natur, Umwelt und Verbraucherschutz stellt für NRW kontinuierlich aktualisierte Messwerte für Stickstoffdioxid zur Verfügung. Weiterführende Publikationen Informationen zu Stickstoffdioxid und seine Wirkungen auf die Gesundheit des Menschen finden sich u. a. auch in der folgenden Publikation: WHO global air quality guidelines. Particulate matter (PM2,5 und PM10), ozone, nitrogen dioxide, sulfur dioxide and carbon monoxide. Geneva: World Health Organization; 2021. Licence: CC-BY-NC-SA3.0IGO. Orellano, P. et al. (2020): Short-term exposure to particulate matter (PM10 and PM2,5), nitrogen dioxide (NO2) and ozone (O3) and all-cause and cause-specific mortality: Systematic review and meta-analysis. Environment International 142 (2020) 105876. Huang, S. et al. (2021): Long-term Exposure to Nitrogen Dioxide and Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis. Sci Total Environ. 2021 Jul 1; 776: 145968. United States Environmental Protection Agency (EPA) (2008): Integrated Science Assessment for Oxides of Nitrogen – Health Criteria. EPA/600/R-08/071, July 2008. World Health Organization (WHO) (2013): Review of evidence on health aspects of air pollution – REVIHAAP Project. Technical Report. WHO Regional Office for Europe, Copenhagen Kutlar Joss, M., Dyntar, D. und Rapp, R. (2015): Gesundheitliche Wirkungen der NO2-Belastung auf den Menschen. Synthese der neueren Literatur auf Grundlage des WHO-REVIHAAP Berichts. Schweizerisches Tropen- und Public Health-Institut. Im Auftrag des Bundesamtes für Umwelt (BAFU). Mai 2015. Umweltbundesamt (UBA) Wichmann 2018: Expertise zu gesundheitlichen Risiken von Stickstoffdioxid im Vergleich zu Feinstaub und anderen verkehrsabhängigen Luftschadstoffen – Bewertung durch internationale Expertengruppen.
Das Projekt "Teilprojekt 5: Typ II Pneumozyten" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Marburg, Fachbereich Medizin, Abteilung Pneumologie, Labor für Zellbiologie der Lunge durchgeführt. Im Gesamtvorhaben valide Kriterien zur Abschätzung der humantoxischen Wirkung verschiedener synthetischer CBNP-Modifikationen auf verschiedene funktionelle Bereiche gesunder und vorgeschädigter Lungen zu etablieren soll Arbeitspaket 5 den Beitrag für den Alveolarbereich liefern. In Abhängigkeit von der CBNP-Oberflächenmodifikation zielt das Projekt darauf Pathomechanismen der Änderungen des pulmonalen Surfactants und des Metabolismus der charakteristischen alveolaren Typ II Pneumozyten zu ermitteln. Endziel ist die Erstellung eines Kataloges, der den CBNP in Abhängigkeit ihrer Oberflächenmodifikation ein toxisches Potential für die untersuchten Parameter zuschreibt. Für die Untersuchungen werden die in Arbeitspaket 1 hergestellten CBNP im Vergleich zu Referenz- und Vergleichspartikel (Printex-90 und Pyrolyyx-CB) auf gesunde und vorgeschädigte Lungen von Mäusen eingesetzt. Nach 3-monatiger Expositionsdauer werden die exponierten Tiere hinsichtlich ihrer Lungenfunktion untersucht, die Lungen lavagiert und die Typ II Pneumozyten für weitere ex vivo Untersuchungen isoliert. Unter Verwendung von zell- und molekularbiologischen Methoden werden dabei die Integrität und die Regulation des Surfactant- und Antioxidantien-Metabolismus sowie als Ausdruck des Entzündungszustandes die Zytokinexpression und die Regenerationsprozesse bestimmt.
Das Projekt "HiLuGen - High Performance Eisen-Luft-Batterien der nächsten Generation" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von IoLiTec - Ionic Liquid Technologies GmbH durchgeführt. Im Rahmen des Vorhabens 'HiLuGen' sollen besonders leistungsfähige und nachhaltige Eisen-Luft-Batterien der nächsten Generation entwickelt werden, deren Hauptkomponenten durch moderne Fertigungsverfahren, Kohlendioxidabtrennung sowie edelmetallfreie Katalysatoren einem neuen Leistungslevel entsprechen. Die Ziele des Vorhabens 'HiLuGen' sind: 1. Erhöhung der eisenspezifischen Kapazität auf 70 % der theoretischen Kapazität und damit wesentliche Steigerung der Energie- und Leistungsdichten von Eisenelektroden auf 300 Wh kg-1 und 500 W kg-1. Entscheidend hierfür ist die neuartige Herstellung der Eisenelektrode basierend auf galvanischer Abscheidung von Eisen-Dünnschichten. Dieser sehr innovative Ansatz soll im Laufe des Projektes von einem derzeitigen TRL von 3 auf eine TRL von 5 gesteigert werden. 2. Signifikante Steigerung der Zyklenfestigkeit der Luftelektrode auf über 1.500 Vollzyklen durch die konsequente Umsetzung von kohlenstofffreien, bifunktionalen Luftelektroden mit edelmetallfreien Katalysatoren. Das Eindringen von Kohlendioxid in den Elektrolyten wird dabei durch die neuartige Verwendung einer anionenleitenden Sperrschicht verhindert. Hierdurch wird eine extrem lange Lebensdauer sichergestellt. Für die anionenleitende Sperrschicht wird derzeit von einem TRL von 3 ausgegangen, der im Rahmen des Vorhabens auf ein TRL von 4 bis 5 gesteigert werden soll. 3. Steigerung der Stromdichte edelmetallfreier Katalysatoren in den Elektroden auf bis zu 200 mA cm 2. Diese Steigerung kann erreicht werden, indem durch das galvanische Abscheiden von dendritischen Hochoberflächenstrukturen eine optimierte Gestalt der Luftelektrode erzeugt wird. Diese 'atmende' Elektrode ist vergleichbar mit Alveolen in der Lunge. 4. Weiterhin soll ein ganzheitlicher Ansatz verfolgt werden und die Batterie-Rohstoffe, wie z.B. das Eisen für die Anode, aus sekundären Rohstoffen, die z.B. bei der Titandioxid-(Weißpigment)-Produktion entstehen, gewonnen werden.
Das Projekt "Toxische Wirkung von Nanopartikeln aus Biomassenverbrennung II" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Tübingen, Naturwissenschaftliches und Medizinisches Institut durchgeführt. Im Folgevorhaben soll der Einfluss von bei der Verbrennung von nachwachsenden Rohstoffen in Kleinfeuerungsanlagen entstehenden Feinstaubs bei dessen Inhalation untersucht werden. Der Hauptaspekt liegt auf dem Zusammenhang zwischen Brenngut (Stückholz/Holzpellets), chemischer Zusammensetzung des Staubs und dessen Toxizität unter Berücksichtigung des Betriebszustands. der Atemwege zurückgehalten zu werden, soll deren Wirkung auf humane Lungenepithelzellen untersucht werden. Hierzu wird ein Expositionssystem verwendet, welches als in-vitro-Modellsystem die Situation in den Alveolen nachbildet, indem es Zellkultursysteme an der Gas-Flüssigkeits-Grenze dem Abgas aussetzt. Das erste Projekt ergab die Notwendigkeit einer erhöhten Abscheiderate, um die Wirkung auf die biochemischen Reaktionen der Zellen im Vergleich zu unbegasten Zellen und Positivkontrollen (submers mit amorphem Kohlenstoff belastete Zellen) eindeutiger identifizieren zu können. Zur besseren Übertragbarkeit ins in-vivo-Modell soll in Erweiterung zum ersten Projekt zusätzlich zur A549 Zelllinie eine Zweite (z.B. NCI-H226, NCI-H460) zum Einsatz kommen. Für eine realitätsnahe Abbildung ist eine Ko-Kultur mit humanen Makrophagen eingeplant. Weiterhin soll untersucht werden, wo sich der Feinstaub nach der Exposition aus der Gasphase auf den Zellen anlagert und ob ein Durchdringen der Zellmembran möglich ist.
Das Projekt "Untersuchung über Kombinationswirkungen von NO2 und SO2 und Stäuben auf Alveolarmakrophagen an einem realitätsnahen in-vitro-Modell" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Forschungszentrum Karlsruhe GmbH Technik und Umwelt, Institut für Toxikologie durchgeführt. Im Alltag erstreckt sich die Exposition gegenueber inhalativen Noxen nicht nur auf gasfoermige Schadstoffe, sondern kann ebenfalls partikulaerer Natur sein. In diesem Projekt galt es ua herauszufinden, ob durch das Zusammenwirken von Gas und Partikeln moegliche andere Erkenntnisse auftreten als bei einer alleinigen Gasexposition. Am Beginn dieses Projektes stand die Fragestellung, welche zellschaedigenden Mechanismen dazu fuehren, dass die Inhalation toxischer Partikel wie Quarz in der Lunge zu pathologischen Veraenderungen fuehren kann. Es konnte gezeigt werden, dass cytotoxische Modellpartikel wie Quarz in Lysosomen abgelagert werden. Dies ist fuer die Toxizitaet des Quarzes insofern von Bedeutung, als dass am Anfang der pathogenetischen Ereignisse nach der Inhalation von Quarz vermutlich die Schaedigung bzw die Zerstoerung des Lysosomen steht. Um nun die Kombinationswirkung gas- und staubfoermiger Luftschadstoffe zu untersuchen, wurde ein neuartiges, realitaetsnahes in-vitro-System etabliert, welches einen direkten Kontakt zwischen gasfoermiger Noxe und Zielzellen gewaehrleistet, und in dem die Zellen beiden Noxen simultan ausgesetzt werden koennen. Als Schadgase anthropogenen Ursprungs wurden Stickstoffdioxid und Ozon untersucht (das im Vorhaben geplante Schwefeldioxid wurde durch Ozon ersetzt, da aufgrund der Immissionsschutzgesetzgebung der Anteil der Emissionen an SO2 auf ein sehr geringes Niveau gesunken und Ozon inzwischen von wesentlich groesserer Relevanz fuer die menschlichen Atemwege ist). Als Modellpartikel fuer eine cytotoxische Wirkung wurde Quarz, fuer das einer biologischen Wirkung wurde Albumin gewaehlt. Da ein Zielkompartiment von Luftschadstoffen die Alveoli der Lunge besonders betroffen sind, wurden Alveolarmakrophagen (AM) als Modellzellen gewaehlt, wobei Versuche mit AM von Mensch und Rind und einer Makrophagenzellinie durchgefuehrt wurden. Als Indikatoren fuer zellschaedigende Wirkungen dienten elektronenmikroskopische Untersuchungen, Vitalitaetsbestimmungen und Veraenderungen des Musters an szernierten Zellmediatoren. Dabei waren von besonderem Interesse der Tumornekrosefaktor TNF, chemotaktische Faktoren und die Superoxidanionen, Mediatoren, deren Freisetzung bzw Hemmung der Freisetzung Hinweise auf immunologische Veraenderungen in der Lunge darstellen. Es konnten die Validitaet der Modellzellen vom Rind fuer Fragestellungen in Bezug auf den Menschen gezeigt werden. Die menschliche Zellinie zeigte ebenfalls fuer bestimmte Fragestellungen ihre Gueltigkeit. NO2 fuehrte bei Konzentrationen, die um den Faktor 7,5 bzw 15 hoeher als die Konzentrationen in der Umgebungsluft lagen (ausgehend von 400 Mikrogramm/m3), bei unstimulierten Zellen zu keiner Spontanfreisetzung, dagegen konnte nach Simulation der Zellen eine verminderte immunologische Reaktionsbereitschaft verzeichnet werden. Bei umweltrelevanten Konzentrationen an NO2 (0,2 ppm) kam es in Bezug auf dem Tumornekrosefaktor zu einer Steigerung der Reaktivitaet stimulierter
Das Projekt "Entwicklung einer Technologie zur Restaurierung umweltbedingter Schäden durch Alveolarverwitterungen an Sandsteinen am Beispiel der Dorfkirche Leuba (Sachsen)" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Evangelisch Lutherische Kirchengemeinde Ostritz-Leuba Pfarramt Ostritz durchgeführt. Zielsetzung und Anlass des Vorhabens: Gegenstand des Projektes war die stark umweltgeschädigte Fassade der Dorfkirche Leuba in Ostritz - St. Marienthal. Die in Zittauer Sandstein gefertigten Fassadenelemente wiesen eine fortgeschrittene Alveolarverwitterung auf. Diese von einer tiefen, das Gefüge nachbildenden Rückverwitterung geprägte Schadensform hatte weite Teile der Sandsteinoberflächen überzogen. Hinsichtlich eines geeigneten Restaurierungskonzeptes war es notwendig, die Verwitterungsprozesse zu erforschen und deren Ursachen zu klären. Von besonderem Interesse war dabei, inwiefern die über Jahrzehnte erhöhten Schadstoffemissionen des benachbarten Braunkohlenkraftwerks die Natursteinverwitterung beeinflusst haben. Möglicherweise könnte dieses Projekt für vergleichbare Fälle Modellcharakter erlangen. Darstellung der Arbeitsschritte und der angewandten Methoden: Sowohl aus ästhetischen als auch konservatorischen Gründen bestand die Notwendigkeit, die abgewitterten Sandsteinoberflächen zu ergänzen. Dafür musste allerdings ein Ergänzungsmaterial gefunden werden, das möglichst gut auf die speziellen Bedingungen in diesen Bereichen abgestimmt ist. Mit dieser Zielstellung sollten die Schadensfaktoren mit naturwissenschaftlichen Untersuchungsmethoden (Salzanalyse, Gefügeuntersuchungen, Bohrwiderstandsmessungen, Mikroskopie u.a.) identifiziert werden. In Hinblick auf die notwendigen Forschungskapazitäten war hier eine Zusammenarbeit mit dem Institut f. Diagnostik und Konservierung an Denkmalen in Sachsen und Sachsen-Anhalt e.V. sowie dem Institut für Geotechnik der TU Dresden vorgesehen. Auf der Grundlage der so gewonnenen Erkenntnisse sollte dann ein geeignetes Ergänzungsmörtelsystem entwickelt werden. Dabei wurde mit der Zentralen Objektabteilung der Firma Remmers kooperiert. Die bereitgestellten Mörtel wurden im Herbst 2001 an Probestellen appliziert. Im Sommer 2002 erfolgte dann eine Beurteilung dieser Proben. Da keine erkennbare Schädigung festgestellt wurde, konnte im Sommer 2002 mit der Restaurierung der Akveolarverwitterungsschäden begonnen werden, welche im Oktober des gleichen Jahres abgeschlossen wurde. Die ebenfalls im Rahmen der Turmsanierung stattfindenden statischen Sicherungsmaßnahmen erfolgten kontinuierlich ab August 2001. Fazit Anhand umfangreicher Voruntersuchungen konnten die Ursachen der an der Leubaer Dorfkirche stark ausgeprägten Alveolarverwitterung erforscht werden. Dabei handelt es sich um ein komplexes Zusammenspiel überwiegend umweltbedingter Faktoren. Dazu zählt insbesondere der Schadstoffeintrag aus Mörteln und schwefeldioxidbelasteter Luft, der zur Bildung des Schadsalzes Magnesiumsulfat führte. Deutliche Gefügeinhomogenitäten innerhalb der Sandsteinquader begünstigen die Verwitterung und verursachen das typische Schadensbild. Um den weiteren Verwitterungsfortschritt spürbar zu bremsen, wurde ein Verschluss der Alveolen mit einem Steinergänzungsmörtel notwendig. ...
Das Projekt "Untersuchung der Veraenderung spezifischer Surfactant-Apoproteine durch NO2 und deren Charakterisierung bei einer Zellschaedigung im Alveolargewebe sowie ihre pathogenetische Rolle bei toxischen Lungenschaeden" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Marburg, Medizinische Poliklinik durchgeführt. Entzuendliche Lungenerkrankungen sind von Stoerungen des Gleichgewichtes von Surfactant-Synthese - Surfactant ist der Oberflaechenlipidfilm, der die Alveoli in der Lunge bedeckt - und Sekretion einerseits und Surfactant-Abbau bzw Abtransport aus dem Alveolarlumen andererseits begleitet. Da der Surfactant bei den lebensbedrohlichen Krankheitsbildern Respiratory Distress Syndrome (RDS) der Fruehgeborenen und beim Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) seine urspruengliche Funktionalitaet verloren hat, liegt inzwischen der Verdacht nahe, dass durch die Aufnahme inhalativer Noxen das Surfactantsystem beeintraechtigt werden koennte. In dieser Studie sollte im Tiermodell ueberprueft werden, ob durch die Exposition gegenueber der Noxe NO2 spezifische Proteine des Surfactants Veraenderungen erfahren. Das Surfactant-spezifische Apoprotein A (SP-A), das im Surfactant-System der Lunge am haeufigsten auftritt, bestimmt sowohl die Dynamik des Surfactant-Metabolismus wie dessen Funktion. Zum ersten Mal ueberhaupt wurden Proteinveraenderungen nach einer in vivo-Exposition von Ratten mit NO2 (10 ppm, 72 h) untersucht und mit den Effekten nach einer in vitro-Exposition (5 und 10 ppm, 4 h) verglichen. Dabei ergaben sich folgende neue Erkenntnisse: die Exposition gegenueber 5 und 10 ppm NO2 bedingte einen starken Anstieg des Proteingehaltes in der bronchoalveolaeren Lavage, wobei der relative Anteil an SP-A im Vergleich zur Kontrolle abnahm. Als Parameter fuer die pulmonale Infektabwehr, die durch eine Interaktion des SP-A mit Kohlehydraten gewaehrleistet wird, wurde die Bindungsfaehigkeit von SP-A an Mannose untersucht. Bei der in vitro-Exposition mit NO2 konnte im Versuch eine deutliche Inhibierung der Mannose-Bindungsfaehigkeit festgestellt werden. Ebenfalls ein Parameter fuer die Infektabwehr des Respirationstraktes ist die Faehigkeit zur Protein-Lipid-Aggregation, wobei sich fuer diese Messparameter ebenfalls herausstellte, dass in vitro der groesste Effekt zu messen war. Dies wurde auch als Hinweis darauf gedeutet, dass in vivo eventuell Schutzmechanismen existieren, die den in vitro-gezeigten Effekt ueberlagern koennten. NO2 zeigte als weiteres Effekt auf isolierte Pneumocyten Typ II, die in der Lunge die Synthese des pulmonalen Surfactant zur Aufgabe haben. Weiterhin konnte aus den erzielten Ergebnissen schlussgefolgert werden, dass nach einer NO2-Exposition die beta-adrenerge Stimulierbarkeit des Surfactantmetabolismus entscheidend gestoert ist. Die Untersuchungen zu den NO2-bedingten Veraenderungen des SP-A leisten einen Beitrag zur Kenntnis der allgemeinen Toxikologie dieser inhalativen Noxe. Es wird in dieser Studie deutlich, dass die Effekte nach in vivo-Exposition geringer sind als die nach in vitro-Exposition. Deshalb sind Studien, die sowohl ...
Das Projekt "Charakterisierung von ultrafeinen Partikeln für den Arbeitsschutz - Toxikologie ultrafeiner Partikeln" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Gießen, Medizinisches Zentrum für Ökologie, Institut und Poliklinik für Arbeits- und Sozialmedizin durchgeführt. Tierexperimente zeigen, daß der Vorschlag der DFG einer Erfassung nur der ultrafeinen Partikeln kleiner 200 nm nicht ausreicht, um die Gefährdung durch ultrafeine Stäube am Arbeitsplatz adäquat abzuschätzen. Vielmehr müssen für eine vollständige Charakterisierung zusätzlich die alveolengängigen Aggregate und Agglomerate erfaßt und hinsichtlich ihrer Biobeständigkeit, d.h. sowohl bezüglich des Zerfalls in Primärteilchen als auch der Löslichkeit, bewertet werden. Weiterhin ist zu prüfen, in welcher Menge mechanisch erzeugte Stäube ultrafeine Partikeln im Vergleich mit technisch wichtigen reinen U-Aerosolen (Rauchen) besitzen, bzw. unter welchen Umständen diese vernachlässigt werden können. Eine derartig umfassende Analyse kann prinzipiell mit der hochauflösenden analytischen Rastertransmissionselektronenmikroskopie (ARTEM) im Verbund mit gravimetrischen Verfahren erfolgen. Untersucht werden sollen Schweißrauche als wichtiges Paradigma ultrafeiner Aerosole im Vergleich zu Dieselruß, Carbon Black und durch mechanische Bearbeitung erzeugten Gesteinsstäuben. Luftprobenahmen sollen zunächst an den Prüfständen des Instituts für Gefahrstoffforschung (IGF) der Bergbau - Berufsgenossenschaft, Bochum, erfolgen. Bestimmt werden soll hierbei sowohl die Massenkonzentration der einatembaren (E) als auch der alveolengängigen (A) Fraktion sowie insbesondere die Teilchenkonzentration im Vergleich von ARTEM-Analyse und simultanen Messungen der ultrafeinen (U) Fraktion mit einem Kondensationskeimzähler mit vorgeschaltetem Differentialmobilitätsanalysator (Scanning mobility particle sizer, SMPS von TSI). Später sollen weitere Luftprobenahmen an Arbeitsplätzen, und zwar an ca. 10 Schweißerarbeitsplätzen beim Elektro-, Autogen- und Schutzgasschweißen sowie an je 2 Arbeitsplätzen mit Dieselrußemission und Carbon Black und an einem Arbeitsplatz bei der Bearbeitung von Natursteinen erfolgen. Für eine ARTEM-Analyse unmittelbar an den beaufschlagten Filtern (direkte Präparation) sind kurzzeitige Probenahmen erforderlich, die eine auswertbare Filterbelegung gewährleisten, so daß Primärteilchen, Aggregate und Agglomerate noch einzeln differenzier- und analysierbar sind. Bei längerer Probenahme wird die Filterbeaufschlagung in wäßrige Suspension überführt, aus der dann in einer Verdünnungsreihe weitere Filter beaufschlagt werden können (indirekte Präparation).
| Origin | Count |
|---|---|
| Bund | 9 |
| Land | 3 |
| Type | Count |
|---|---|
| Förderprogramm | 9 |
| unbekannt | 3 |
| License | Count |
|---|---|
| geschlossen | 3 |
| offen | 9 |
| Language | Count |
|---|---|
| Deutsch | 12 |
| Resource type | Count |
|---|---|
| Keine | 8 |
| Webseite | 4 |
| Topic | Count |
|---|---|
| Boden | 12 |
| Lebewesen & Lebensräume | 12 |
| Luft | 12 |
| Mensch & Umwelt | 12 |
| Wasser | 12 |
| Weitere | 12 |