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Die Rolle von NO in der Signaltransduktion bei pflanzlichen Abwehrreaktionen

Pflanzen verfügen über vielfältige Mechanismen zum Schutz vor Pathogenbefall oder Umweltstress. Dabei weisen pflanzliche Abwehrsysteme Ähnlichkeiten zum angeborenen Immunsytem von Säugern auf, bei dem Stickoxid (NO) eine Schlüsselrolle spielt. Auch in Pflanzen finden sich wichtige Komponenten der durch NO induzierten Signalübertragung. NO aktiviert Abwehrgene und ist beteiligt an programmiertem Zelltod und an der Abwehr von Pathogenen. Das vorgeschlagene Projekt hat zum Ziel, die Signalübertragung durch NO in Tabak und Arabidopsis zu erforschen und die Rolle von NO bei der Abwehr von Pathogenen zu klären. (1) Ein Schwerpunkt soll in der Aufklärung der Signalübertragung durch NO und der Aktivierung von Abwehrgenen liegen. Es soll geklärt werden, ob NO als mobiles Signal dient, und ob andere Signalmoleküle (z.B. Salicylsäure) in die NO-Signalübertragung integriert sind. (2) Um die Bedeutung von NO für die Regulation von Abwehrmechanismen zu klären, sollen Expressionsprofil und Expressionsdynamik von NO-induzierten Genen durch DNA-ChipTechnologie analysiert werden. Diese neuartige Technik wird auch Aufschluss über eine etwaige Vernetzung der NO-Signalübertragung mit pflanzlichen Hormonsystemen liefern. Die Erforschung der Signalübertragung durch NO in Pflanzen kann unser Verständnis von Resistenzmechanismen vertiefen und zur Entwicklung pathogen-resistenter Pflanzen beitragen.

Die Rolle des endokrinen Systems bei der Anpassung von Amphibien und Fischen an veraenderte Umweltbedingungen

Bestimmung der Aktivitaet endokriner Druesen mit histologischen, histochemischen, biochemischen Methoden; Einfluss von Hormonen auf Kohlenhydratfett- und Stickstoffwechsel sowie Wasser- und Salzhaushalt; Einfluss von Wassermangel sowie hyper- und hypotonischen Salzloesungen auf dieselben Bereiche.

Auswertung von Grundwasseranalysen im Bereich des Aktiven Lagers für feste und flüssige Rückstände (ALfR) des KKW Rheinsberg für 1999 und 2000 - Radiologische und chemische Parameter

Molecular determinants of host specificity of maize-, rice- and mango-pathogenic species of the genus Fusarium

Fusarium species of the Gibberella fujikuroi species complex cause serious diseases on different crops such as rice, wheat and maize. An important group of plant pathogens is the Gibberella fujikuroi species complex (GFC) of closely related Fusarium species which are associated with specific hosts; F. verticillioides and F. proliferatum are particularly associated with maize where they can cause serious ear-, root-, and stalk rot diseases. Two other closely related species of the GFC, F. mangiferae and F. fujikuroi, which share about 90Prozent sequence identity with F. verticillioides, are pathogens on mango and rice, respectively. All of these species produce a broad spectrum of secondary metabolites such as phytohormones (gibberellins, auxins, and cytokinins), and harmful mycotoxins, such as fumonisin, fusarin C, or fusaric acid in large quantities. However, the spectrum of those mycotoxins might differ between closely related species suggesting that secondary metabolites might be determinants for host specificity. In this project, we will study the potential impact of secondary metabolites (i.e. phytohormones and certain mycotoxins) and some other species-specific factors (e.g. species-specific transcription factors) on host specificity. The recently sequenced genomes of F. mangiferae and F. fujikuroi by our groups and the planned sequencing of F. proliferatum will help to identify such determinants by genetic manipulation of the appropriate metabolic pathway(s).

Determinanten der Krebsbildung bei Xiphophorus: II. Modelle, die die inhaerenten Potenzen zur Krebsbildung 'spontan' oder nach Provokation durch Initiatoren oder Promotoren der Umwelt freigeben

Individuen aus Wildpopulationen von Xiphophorus (Freiland oder Labor) sind insuszeptibel fuer Krebsbildung. Dagegen sind Individuen aus panmiktischen Bastardpopulationen zu etwa 5 Prozent suszeptibel und bilden Retikulosarkome, Lymphosarkome, Leiomyosarkome, Rhabdomyosarkome, Fibrosarkome, intestinale Fibrome, Karzinome (Gallenblase, Niere, Leber, Pankreas, Schilddruese), Schuppenzellkarzinome, Papillome, Neuroblastome, Retinoblastome, Ganglioneurome, Neurilemmome, Melanome. Manche Populationsbastarde bilden die Tumoren 'spontan', andere nach Behandlung mit mutagenen Agenzien (Initiatoren), wiederum andere nach Behandlung mit zelldifferenzierenden Agenzien (Promotoren). Das xiphophorine Genom enthaelt also Krebsdeterminanten, auch dann, wenn keine Tumoren auftreten. Sie geben sich meist als Entwicklungsgene zu erkennen, repraesentieren Grundelemente der metazoischen Organisation, und sind als solche in der Evolution konservativ. Sie werden von flexiblen Systemen von Kontrollelementen reguliert, die nach Darwinistischen Prinzipien populationsspezifisch divers evoluiert sind. Folgende Test-Modelle fuer Melanombildung zeigen dies: a) Durch Introgressionsstrategien transferierten wir einzelne genetisch definierte Entwicklungsgene aus Wildpopulationen in Genome anderer Wildpopulationen, die ihre eigenen Entwicklungsgene durch anders organisierte Kontrollelemente regulieren. Nach Ersatz entscheidender Kontrollelemente des betreffenden Entwicklungsgens durch unbrauchbare fremde Kontrollelemente, entstehen 'spontan'Tumoren (S-Modell). b) Die gemeinsame Introgression einer Tumordeterminanten und ein mit ihr gekoppeltes Kontrollelement (Suppressorgen) in das fremde Genom garantiert primaer Tumorfreiheit; doch kann Tumorbildung bei bis zu 40Prozent der Tiere durch Initiatoren (somatische Mutation des Suppressorgens) provoziert werden (I-Modell). Promotoren sind beim I-Modell wirkungslos. c) Auch die Introgression einer Krebsdeterminanten zusammen mit einem die Stammzelldifferenzierung retardierenden Kontrollelement (ein onkostatisches Gen) garantiert Tumorfreiheit; doch durchbrechen schon geringe Dosen von Tumorpromotoren die Retardation der Zelldifferenzierung bei bis zu 100 Prozent der Tiere, die nun alle Tumoren bilden. Waehrend der Berichtszeit sind rund 100 karzinogen-verdaechtige Agenzien an rund 7000 Tieren am I- und P-Modell geprueft worden. Die meisten karzinogenen Agenzien erwiesen sich als Tumorpromotoren. Der Befund, dass die staerksten Promotoren, z.B. Androgene (Testosteron, Methyltestosteron, Trenbolon), Oestrogene (Ethinylestradiol, Diethylstilbestrol), das Antioestrogen Tamoxifen, sowie Vitamin-A-Saeure an tumortragenden Tieren Tumorregressionen provozieren, fordert zu weiteren Studien auf.

Verbesserung und Entwicklung von Methoden zur routinemaessigen Pruefung der mutagenen und cancerogenen Wirkung von Chemikalien in unserer Umwelt

Entwicklung von Saeuger-Zell-Linien, in denen nebeneinander unterschiedliche Mutationsarten, die auf verschiedenen Genen basieren, erfasst werden (Mehrzweck-Zellinien). Die untersuchten Merkmale gliedern sich in definierte biochemische Eigenschaften, wie Resistenz gegen Antibiotika, Hormone, Toxine, und in komplexere Merkmale wie veraenderte Wachstumseigenschaften, die auch fuer die Transformation einer Normalzelle in eine Krebszelle charakteristisch sind. Einfluss von Mutagenen und Cancerogenen auf genetisch determinierte Serum- und Urinbestandteile von Maeusen. Dabei werden insbesondere Nucleinsaeurecataboliten (modifizierte Nucleoside) und Serumproteine bestimmt.

Wirkung von Umweltsubstanzen auf den Sexualsteroidhormonstoffwechsel des Menschen

Umweltsubstanzen können bei Mensch und Tier das Hormonsystem beeinflussen, indem sie auf den Metabolismus der Hormone einwirken. So wurde kürzlich gezeigt, dass zinnorganische Verbindungen wie Tributylzinn bei Schnecken und Fischen offenbar durch eine Hemmung der Aromatase den Metabolismus der Sexualsteroidhormone stören und so schwere Schäden hervorrufen. Ziel des geplanten Vorhabens ist es, beim Menschen mit den von uns entwickelten Testverfahren (DFG Kl 524/4-1) zunächst den Einfluss der ubiquitär vorkommenden zinnorganischen Verbindungen auf Schlüsselenzyme des Sexualhormonstoffwechsels, wie die Aromatase, die 5a-Reduktase und die 17b-Hydroxysteroid-Dehydrogenase zu untersuchen. Auf molekularer Ebene soll in Gewebe-Homogenaten und -Schnitten der Einfluss auf die Enzymaktivität und in Zellkulturen auf die Genexpression (Quantifizierung der mRNA) gemessen werden. Ferner soll in menschlichem Gewebe der Gehalt an zinnorganischen Verbindungen bestimmt werden. Diese Untersuchungen werden zeigen, inwieweit auch beim Menschen Umweltsubstanzen in den Steroidhormonstoffwechsel eingreifen. Dies sind grundlegende Fragestellungen, zu denen beim Menschen bisher keine Befunde vorliegen.

HydroPURE

Fruchtkoerperbildung bei Basidiomyceten

Bedingungen der Fruchtkoerperbildung bei Basidiomyceten; physikalische Parameter und Ernaehrungsprobleme; Vitamine und Hormone. Ziel: industrielle Nutzung fuer Speisezwecke.

Impact of Intrafollicular Sulfated Steroids on Follicular Cells and the Oocyte's Developmental Capacity in Cattle

Steroid hormones are essential in orchestrating oocyte maturation, i.e. estrogens of follicular origin support the development of the female gamete and fertilization. In this project the concentration of free and conjugated estrogens during follicular development will be analysed and compared to local concentrations in the developing follicle. Cattle are suitable animal models because of the accessibility and suitability for frequent examination and sampling. Furthermore, it has been useful for understanding several features of human reproduction including follicular dynamics, the fate of the emerging follicles is orchestrated mainly by gonadotropins and steroid hormones in a similar manner. Ovarian SULT1E1 participates locally in the regulation of follicular estrogen activity. The ESTcatalysed down-regulation of estrogen activity enables normal ovulation. Conversely, sulfoconjugated estrogens may also be precursors of the production of free estrogens depending on estrogen sulfatase (StS) acitivity. In mammals, follicular luteinisation/ovulation is triggered by a surge in LH and is characterised by numerous physical and biochemical changes, including the decreased production of estradiol (E2). This loss in E2 biosynthetic capacity has been explained by a marked decrease in the expression of key steroidogenic enzymes involved in the follicular production of active estrogens. However, little is known about the regulation of enzymes/proteins responsible for the inactivation and elimination of estrogens, as mediated for example by EST during this period.

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