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Abschätzung des Gesundheitsrisikos durch ionisierende Strahlung

Abschätzung des Gesundheitsrisikos durch ionisierende Strahlung Erkrankungen ( z.B. Krebs) und Schäden, die von ionisierender Strahlung ausgelöst wurden, lassen sich vom Krankheitsbild her nicht von Erkrankungen unterscheiden, die spontan oder durch andere Ursachen entstanden sind. Eine mögliche Verursachung durch Strahlung kann daher nur festgestellt werden, wenn die Erkrankungen bei strahlenexponierten Personengruppen statistisch signifikant häufiger auftreten als bei nicht exponierten Kontrollgruppen. Zur Bestimmung des strahlenbedingten Krebsrisikos wurden epidemiologische Studien bei strahlenexponierten Personengruppen durchgeführt. Die Abschätzungen des genetischen Strahlenrisikos für den Menschen stammen aus tierexperimentellen Untersuchungen, da es für genetische Strahlenschäden keine gesicherten, am Menschen gewonnenen Erkenntnisse gibt. Wenn ionisierende Strahlung auf den menschlichen Körper trifft, können Schäden in einzelnen Zellen oder Geweben entstehen. Bei den Strahlenschäden unterscheidet man grundsätzlich zwischen deterministischen und stochastischen Schäden. Deterministische Strahlenschäden ( z. B. Hautrötungen oder Haarausfall) treten auf, wenn jemand eine Strahlendosis von mehr als ca. 500 Millisievert ( mSv ) erhalten hat. Bereits unterhalb dieses Schwellenwertes können stochastische Strahlenschäden auftreten. Dabei handelt es sich um Erkrankungen (z.B Krebs) und Schäden, die nur mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit entstehen. Im Folgenden wird beschrieben, wie man solche Wahrscheinlichkeiten – in der Epidemiologie auch "Risiken" genannt – schätzen kann. Eine große Herausforderung besteht darin, dass sich solche strahlenbedingten Erkrankungen ( z.B. Krebs) vom Krankheitsbild her nicht von Erkrankungen unterscheiden, die spontan oder durch andere Ursachen entstanden sind. Eine mögliche Verursachung durch Strahlung kann daher nur festgestellt werden, wenn die Erkrankungen bei strahlenexponierten Personengruppen statistisch signifikant und über verschiedene Personengruppen hinweg konsistent häufiger auftreten als bei nicht exponierten Kontrollgruppen und sich ein Zusammenhang zwischen der Dosis und der Höhe des Erkrankungsrisikos ( Dosis -Wirkungs-Beziehung) nachweisen lässt. Abschätzung des Krebsrisikos Zur Bestimmung des strahlenbedingten Krebsrisikos wurden wichtige epidemiologische Studien vor allem bei folgenden Personengruppen durchgeführt: Überlebende der Atombombenexplosionen von Hiroshima und Nagasaki , Patienten, die zur Diagnostik und Therapie bestrahlt wurden ( z.B. die kanadische Fluoroskopie- Kohorte ), beruflich strahlenexponierte Personen ( z.B. die Wismut Uranbergarbeiter- Kohorte ), Bewohner in der Umgebung kerntechnischer Anlagen ( z.B. Hanford ( USA ), Mayak (Russland)), Bewohner aus der Umgebung havarierter Kernkraftwerke (Tschornobyl ( russ. : Tschernobyl) und Fukushima) und Personen, die bei den Aufräumarbeiten eingesetzt wurden oder werden, Personen, die von oberirdischen Atombombentests betroffen waren ( z.B. Bewohner in der Nähe des ehem. Atomwaffentestgeländes Semipalatinsk (Kasachstan)). Die wichtigsten Daten für die Abschätzungen des strahlenbedingten Krebsrisikos sind die Daten der japanischen Atombombenüberlebenden. Diese Gruppe war mit einer hohen Dosisrate exponiert (die gesamte Dosis im Bruchteil einer Sekunde), die Dosis war aber nur bei einem kleinen Prozentsatz der Betroffenen hoch. Das Krebsrisiko lässt sich anhand der oben genannten Studienpopulationen schätzen. Es setzt sich aus zwei Komponenten zusammen: dem "spontanen" Krebsrisiko in einer Population, also dem allgemeinen Risiko ohne Strahlenexposition an Krebs zu erkranken, und dem strahleninduzierten Krebsrisiko. Letzteres beschreibt Krebsfälle, die ohne Strahlenexposition nicht entstanden wären. Für beide Komponenten werden Modelle angenommen und geschätzt. Für die Schätzung der Dosis-Wirkungs-Beziehung wird typischerweise ein lineares Modell ohne Schwellenwert angenommen. D. h. man nimmt an, dass mit einer Erhöhung der Strahlendosis sich auch das Krebsrisiko proportional erhöht und dass es keinen Schwellenwert gibt, unterhalb dessen Strahlung nicht schädlich ist. Oft will man Aussagen zum Strahlenrisiko nicht nur für eine Studienpopulation ( z.B. die Atombombenüberlebenden), sondern auch für andere Populationen ( z.B. die deutsche Bevölkerung) treffen. Dann muss das in einer Studienpopulation ermittelte Strahlenrisiko auf das Strahlenrisiko der Zielpopulation übertragen werden. Für die relativ niedrigen Strahlenbelastungen, wie sie heute in der Umwelt und am Arbeitsplatz auftreten, ist eine weitere Extrapolation von den Befunden bei den japanischen Atombombenüberlebenden notwendig: Die epidemiologischen Befunde, die hauptsächlich für hohe Dosisraten vorliegen, werden auf die Expositionssituationen bei niedrigen Dosen und chronischer Exposition übertragen. Hierzu gibt es verschiedene Ansätze: Die ICRP empfiehlt im Bereich niedriger Dosen und chronischer Belastungen die Risikokoeffizienten durch den Faktor 2 zu teilen. Die ICRP geht nämlich davon aus, dass eine über einen längeren Zeitraum verteilte Dosis weniger wirksam ist als eine gleich hohe Dosis , die aus kurzzeitiger Belastung resultiert. Damit soll insbesondere die Reparatur- und Erholungskapazität von bestrahlten Zellen bei niedrigen Werten der Dosis und der Dosisleistung berücksichtigt werden. Die Reduktion ergibt sich nicht unmittelbar aus den Beobachtungsdaten für Krebserkrankungen bei Menschen und beruht auf Modellannahmen, aufbauend auf laborexperimentellen Erkenntnissen. Das BfS sieht die wissenschaftliche Begründung für diese Reduktion der Risikokoeffizienten für niedrige Dosen und chronische Expositionen als nicht ausreichend an. Risikoschätzungen sind grundsätzlich mit Unsicherheiten behaftet. Dies hat mehrere Gründe: Zum einen handelt es sich bei einer Studienpopulation nur um einen begrenzten Personenkreis, der nicht zwangsläufig repräsentativ für die interessierende Zielpopulation sein muss. Zum anderen werden für die Modelle und die Risikoübertragungen viele Annahmen getroffen. Des Weiteren ist die Erfassung der Strahlendosis häufig mit großen Unsicherheiten verbunden. Mehr Informationen zu strahleninduzierten Krebserkrankungen und deren Risiken finden Sie im Artikel " Krebserkrankungen ". Abschätzung des Risikos für andere Krankheiten als Krebs Eine Abschätzung des Risikos, nach Strahlenbelastung an anderen Krankheiten als Krebs zu erkranken, ist zurzeit nicht zuverlässig möglich. Auswertungen bei den Überlebenden der Atombombenabwürfe in Japan , bei exponierten Bevölkerungsgruppen in der ehemaligen Sowjetunion und bei Strahlentherapie-Patienten weisen darauf hin, dass auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht wie lange angenommen erst ab 0,5 Gray als späte deterministische Strahlenschäden auftreten können, sondern bereits bei niedrigeren Dosen. Die Annahme, dass Katarakte (Linsentrübungen des Auges) zu den deterministischen Strahlenschäden zählen, wird zurzeit ebenfalls in Frage gestellt. Auch hier gibt es neue Erkenntnisse, die darauf hinweisen, dass Katarakte bereits bei zehnfach niedrigerer Dosis auftreten als bis vor kurzem noch angenommen (0,5 Gray gegenüber fünf Gray ). Es wird diskutiert, dass für diese Erkrankungen möglicherweise keine Schwellendosis existiert, sie also wie bösartige Neubildungen als stochastische Strahlenschäden anzusehen sind. Abschätzung des Risikos für genetische Schäden Für genetische Strahlenschäden gibt es keine gesicherten, am Menschen gewonnenen Erkenntnisse. In Hiroshima und Nagasaki konnte bisher bei Nachkommen der bestrahlten Atombomben-Überlebenden keine erhöhte Rate von vererbbaren Strahlenschäden im Vergleich zur übrigen japanischen Bevölkerung festgestellt werden. Aus experimentellen Untersuchungen an Tieren ist aber bekannt, dass Strahlung genetische Veränderungen, sogenannte Mutationen, in Keimzellen auslösen kann. Daher stammen die Abschätzungen des genetischen Strahlenrisikos für den Menschen aus diesen tierexperimentellen Untersuchungen. Mehr Informationen zu strahleninduzierten genetischen Schäden und deren Risiken können Sie im Artikel " Vererbbare Strahlenschäden " nachlesen. Risikobewertung Die obigen Ausführungen zeigen, wie für einzelne Erkrankungen auf Basis einzelner Studien Strahlenrisiken ermittelt werden können. Eine fundierte Risikobewertung auf Basis eines einzigen Tierexperiments oder einer einzelnen epidemiologischen Studie am Menschen ist allerdings kaum möglich. Für die Bewertung gesundheitsbezogener Risiken durch Strahlung ist es erforderlich, die Ergebnisse aus mehreren Studien heranzuziehen und in einer zusammenfassenden Gesamtschau zu bewerten. Ein StrahlenschutzStandpunkt des Bundesamtes für Strahlenschutz thematisiert die Bewertung gesundheitsbezogener Risiken im Detail. Stand: 20.05.2025

LowRad, Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen nach niedrigen Strahlendosen: Mechanismen und zelluläre Auswirkungen

LowRad

Deutsches Kinderkrebsregister

Das Deutsche Kinderkrebsregister wird seit 1980 am Institut fuer Medizinische Statistik und Dokumentation gefuehrt. Jaehrlich werden die Daten von etwa 1700 neuerkrankten Kindern, mittlerweile aus den alten und den neuen Bundeslaendern, in das Register aufgenommen. Der Vollstaendigkeitsgrad der Erfassung betraegt fuer die alten Laender etwa 95 Prozent, fuer die neuen Laender ist er etwas niedriger. Mittlerweile stellt das Register weltweit das groesste seiner Art dar. Am Kinderkrebsregister erfolgen regelmaessig Analysen zur Frage moeglicher zeitlicher Trends sowie regionalbezogener Unterschiede in den Erkrankungsraten. Letztere lassen sich bis hinunter auf Gemeindeebene durchfuehren und helfen, moegliche Erkrankungs-Cluster zu entdecken. Das Register bietet auch eine geeignete Grundlage zur Durchfuehrung epidemiologischer Studien zur Ursachenforschung.

Bewertung der Gesundheitsgefaehrdung durch Umweltradioaktivitaet: Eine Herausforderung fuer die gaengigen Untersuchungsmethoden

Die bisherigen Vorstellungen ueber die Hoehe des Strahlenkrebsrisikos muessen anhand neuerer und neuester Erkenntnisse revidiert werden. Dies sollte bei einer Novellierung der Strahlenschutzgesetzgebung Beruecksichtigung finden.

Oxidativer und reduktiver Stoffwechsel von Acrylamid und Acrylnitril beim Menschen - Merkaptursäuren und Hb-Addukte als Parameter der Dosis und des biochemischen Effektes

Acrylnitril (ACN) und Acrylamid (AA) werden in diesem Vorhaben gemeinsam behandelt, wegen ihrer Strukturähnlichkeiten, ihrer zum Teil ähnlichen, zum Teil unterschiedlichen gesundheitlichen Wirkungen und weil die zu bestimmenden Parameter der Belastung und der biochemischen Effekte mit den zu entwickelnden Methoden gemeinsam in jeweils einem Analysenlauf bestimmt werden können. Im Mittelpunkt der Untersuchungen sollen die krebserzeugenden Wirkungen beider Substanzen stehen. Die krebserzeugende Wirkung von AA und ACN wird in erster Linie von ihren oxidativen Stoffwechselprodukten getragen. Bisher wurden bei Menschen aber fast ausschließlich Produkte des reduktiven Stoffwechsels untersucht. Dies betrifft die Merkaptursäuren im Urin sowie die Haemoglobinaddukte im Blut. Die Quantität und damit das genotoxische Potential der im menschlichen Körper entstehenden ultimalen Kanzerogene ist unbekannt. Dies ist umso kritischer, als im Tierversuch große Interspezies-Unterschiede bezüglich des Verhältnisses vom oxidativen zum reduktiven Stoffwechsel gefunden wurden. Diese Erkenntnisdefizite führen dazu, dass für die arbeits- und umweltmedizinische Überwachung Parameter eingesetzt werden, die keinen Rückschluss auf das Krebsrisiko zulassen. Es ist deshalb das Ziel dieses Vorhabens, neben den auf reduktivem Wege entstandenen Merkaptursäuren und Hb-Addukten des AA und ACN auch die entsprechenden auf oxidativem Wege entstandenen Merkaptursäuren und Hb-Addukte zu bestimmen. Die Ergebnisse werden außerdem Rückschlüsse auf das kanzerogene Potential zulassen, das ACN und AA für den Menschen darstellen.

Verbundforschungsvorhaben 'Untersuchungen zur Auswirkung von Strahlenschaeden bei ehemaligen Mitarbeitern der Wismut AG durch Bestimmung sogenannter Biomarker bzw. Bioindikatoren

Aussergewoehnliche gesundheitliche Belastungen der Wismut-Beschaeftigen zu DDR-Zeeiten - insbesondere durch Radioaktivitaet - lassen fuer die naechsten Jahre eine hohe Zahl an Berufserkrankungen erwarten. Die Berufsgenossenschaften muessen sich im Praeventionsbereich darauf mit der Entwicklung geeigneter Instrumentarien fuer Vorsorge und Frueherkennung vorbereiten. - Ziel: Charakterisierung des strahlenexponierten Risiko-Kollektivs; Ermittlung der diagnostischen Verfahren, die fuer eine regelmaessige Vorsorge geeignet sind, d.h. Sensitivitaet und Spezifitaet der Verfahren im Hinblick auf spezifische Einwirkungen und ihre Beziehungen zur Kanzerogenese; Ermittlung von Hoechst-Risikogruppen; Unterscheidung zwischen beruflich bedingten und ausserberuflich bedingten Tumoren. - Methodik: Repraesentative Auswahl von 100 ehemaligen Wismut-Beschaeftigten mit hoher Strahlenbelastung und 50 Kontrollpersonen; Gewinnung von Untersuchungsmaterial durch broncho-alveolaere Lavage und Buerstenbiopsie sowie aus Lymphozyten, Sputum und Tumorgewebe; Charakterisierung nachweisbarer Zellveraenderungen, die indikativ fuer Schaeden der zellulaeren genetischen Substanz durch radioaktive Strahlung und genotoxische Arbeitsstoffe sind; Einsatz aller derzeit verfuegbaren und ausgewiesenen Methoden des Nachweises genetischer Zellschaeden: Marker der DNA-Schaedigung in Zielzellen und Surrogatzellen, sytologische und zythogenetische Marker, Marker der veraenderten Genexpression (p53-Protin im Serum, Onkogenprodukte); Ausarbeitung und Optimierung des Methodenarsenals. - Umsetzung geplant: Medizinisches Vorsorgeprogramm fuer Wismut-Beschaeftigte (Screening, Biomonitoring).

Determinanten der Krebsbildung bei Xiphophorus: I. Molekulare Konkretisierung der Krebsgene

Seit unserer formalgenetischen Erstbeschreibung von Krebsdeterminanten arbeiten wir an deren molekularbiologischer Konkretisierung. In der Berichtszeit untersuchten wir die Expression xiphophoriner Onkogene (x-oncs) in erblichen xiphophorinen Melanomen, Neuroblastomen, Fibrosarkomen und Karzinomen, deren Boesartigkeit durch den homozygoten Verlust eines keimbahnvererbten onkostatischen Gens, Diff, und deren Gutartigkeit durch den hemizygoten Verbleib von Diff determiniert wird. Onkogentranskripte in gesunden Embryonen, Neugeborenen und Adultendienten als Standard: In gutartigen Neoplasien fanden wir im allgemeinen eine embryotypischex-onc-Expression. In boesartigen Tumorenherrscht meist Ueberexpression. Dies trifft zu fuer zwei von vier x-erbB-Genen, zwei von vier x-erbA-Genen, alle drei x-sis-, zwei x-pdgf-r-, drei x-src- ,drei x-ras-Transkripte sowie fuer die Transkripte zweier Retrotransposons. Das restliche der x-erbBGene, die beiden restlichenx-erbA, sowie x-myc sind bei gut- und boesartigen Tumoren gleichbleibend mittelstark exprimiert. Keiner der Tumoren, wohl aber deren Zellkulturen, zeigten x-myb-Expression. An der Bildung einer Neoplasie arbeiten demnach viele Onkogene, deren Aktivitaet koordiniert ist. Hiermit koordiniert ist der Inositoleinbau in Phoshoinositide, der hier als Mass fuer die Wachstumsregulation der Tumoren betrachtet wird. Als Koordinator tritt das zur x-erbB-Familie gehoerende Onkogen x-erbB hoch a auf, denn es ist die einzige hier bekannte Krebsdeterminante, die neben der komplexen Korrelation von Onkogenexpression und Malignitaetsgrad einen Erbgang zeigt (Nachweiseines v-erbB-homologen Fragments im Southern-blot), der sich mit dem der Suszeptibilitaet zur Tumorbildung deckt. x-erbB hoch a ist demnach der eigentlichen Tumorbildung vorgeschaltet; es verhaelt sich wie ein Kapellmeister, der dem Orchester vorsteht, aber auch mit seinem eigenen Instrument zum Konzert beitraegt. Zwei terminale Deletionen in der Keimbahn brachten weitere Hinweise auf die Koordinatorfunktion von x-erbB hoch a: Die eine verlor ein Gen fuer die Differenzierung von Pigmentzell-Vorlaeufern, behielt aber x-erB hoch a; die andere verlor beide Gene; ansonsten sind sie genetisch mit den Traegern erblich gut- und boesartiger Melanome identisch. Phaenotypisch sind sie gleich und bilden keine Melanome. Es zeigte sich, dass die in den Melanomen vorgefundene konzertierte Aktion von Expression und Ueberexpression der Determinanten der Krebsbildung incl. Inositollipid Turnover von x-erbB hoch a abhaengt, egal ob Tumoren gebildet werden oder nicht.

Messung des Radons und seiner Folgeprodukte in Wohnraeumen und im Freien und Abschaetzung der daraus resultierenden Strahlenexposition, Messungen des Radons und seiner Folgeprodukte in Wohnraeumen und im Freien und Abschaetzung der daraus resultierenden Strahlenexposition der Bevoelkerung

Das Institut fuer Biophysik der Universitaet des Saarlandes fuehrt, mit Foerderung durch das BMI, die o.a. Messungen durch. Ziel des Vorhabens ist es, vor allem die Strahlenexposition der Lunge durch Radon zu bestimmen. Bisherige Abschaetzungen haben ergeben, dass die zusaetzliche Strahlenexposition der Lunge vor allem durch die radioaktiven Folgeprodukte des radioaktiven Edelgases Radon bei etwa 1 milli Sievert pro Jahr liegt und damit in der gleichen Groessenordnung wie die unveraenderte natuerliche Strahlenexposition.

PAK-Biomonitoring

Zielsetzung: Geltende Regeln und Expositions-Grenzwerte können ein erhöhtes Krebsrisiko durch PAK-Exposition am Arbeitsplatz nicht ausschließen, weil die PAK-Aufnahme nicht nur inhalativ erfolgt. Biomonitoring könnte ein optimierter Präventionsansatz sein. Das Verhältnis äußere zu innerer Belastung variiert mit Arbeitsbedingungen und individuellen Faktoren. Zur Ermittlung von Richtwerten für das Biomonitoring muss diese Korrelation untersucht werden. Aktivitäten/Methoden: Arbeitsplatzmessungen, Bestimmung von monohydroxylierten PAK-Metaboliten und Protein-Addukten. Bestimmung von mehrfach-hydroxylierten PAK-Metaboliten und der individuellen Suszeptibilität.

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