Eine Langzeitstudie mit 300.000 AKW-Mitarbeitern in Frankreich, Großbritannien, Japan und den USA kommt zu dem Schluss, das Risiko an Krebs zu erkranken ist für Mitarbeiter von Atomkraftwerken erheblich höher als für die Durchschnittsbevölkerung. Das internationale Forscherteam fand heraus, dass auch niedrige Dosen langfristig eine krankmachende Wirkung haben. Demnach ist eine anhaltende Niedrigdosis genauso krebserregend wie eine einmalig höhere Akutbelastung. Die Studie wurde am 21. Juni 2015 online veröffentlicht. Während der Arbeit muss das AKW-Personal in der Regel ein Strahlenmessgerät tragen. Für die Untersuchung wurden die Daten von 300.000 Angestellten, die über Jahrzehnte hinweg gesammelt wurden, ausgewertet. Zudem ermittelten die Forscher, ob die Mitarbeiter an Krebs, besonders an Blutkrebs, erkrankten oder gar daran starben. Das Ergebnis: Die Leukämierate bei den AKW-Beschäftigten war weitaus höher als die der durchschnittlichen Bevölkerung. Selbst geringe Dosen von nur wenigen Millisievert können demnach über mehrere Jahre hinweg tödliche Krebserkrankungen auslösen. Eine Unbedenklichkeitsschwelle, unterhalb derer eine bestimmte Strahlung tolerierbar ist, gibt es demzufolge nicht.
Am 15. März 2017 stufte die Europäischen Chemikalienagentur (ECHA) das Pflanzenvernichtungsmittel Glyphosat als nicht krebserregend, nicht erbgutschädigend sowie nicht gefährlich für die Fortpflanzung ein. Damit widerspricht die ECHA der Einschätzung der Krebsagentur der Weltgesundheitsorganisation (IARC), welche Glyphosat als „krebserregend beim Menschen“ eingestuft hatte. Die ECHA begründete ihre Entscheidung, dass nicht genügend Beweise für eine Krebswirkung vorliegen würden. Glyphosat könne allerdings zu schweren Augenverletzungen führen, auch sei es giftig für Tiere und Pflanzen, die in Gewässern leben.
Am 12. Juni 2012 erklärten Forscher der Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC), eine Einrichtung der Weltgesundheitsorganisation (WHO), dass Diesel-Abgase aus Autos und Maschinen als krebserregend für Meschen eingestuft wurden. Die Forschungsgruppe ist übereinstimmend zu der Schlussfolgerung gekommen, dass Diesel-Abgase bei Menschen Lungenkrebs erzeugen. Die Studie der IARC zur Krebsgefahr durch Diesel wurde finanziert durch die US-Umweltschutzbehörde und der kalifornischen Behörde für die Reinhaltung der Luft (CARB).
Nanomaterialien werden verstärkt in Industrie- und Verbraucherprodukten eingesetzt. Das Bun-desinstitut für Risikobewertung ( BfR ) und das Umweltbundesamt ( UBA ) wurden vom Bundesminis-terium für Umwelt und Reaktorsicherheit gebeten, den Stand der Erkenntnis zum krebsauslösen-den Potenzial verschiedener Nanomaterialien darzulegen.
Ausgangpunkt dieses Projektes war die Hypothese, wonach die Variation der individuellen Strahlenempfindlichkeit auf die unterschiedliche Expression einzelner Gene zurückzuführen ist. Diese These wurde anhand von 60 eineiigen Zwillingspaaren getestet und anschließend in einem zweiten Schritt mit 80 Prostatatumorpatienten überprüft. Die Strahlenempfindlichkeit wurde mit Hilfe chromosomaler Assays sowohl für die G0- als auch die G2-Phase bestimmt. Mit der G0-Strahlenempfindlichkeit wird vor allem die letale Schädigung der Zellen erfasst und damit das individuelle Ausmaß hinsichtlich Zellabtötung, mit der G2-Strahlenempfindlichkeit dagegen z.T. auch die genomische Instabilität der Zellen und damit das individuelle Krebsrisiko. Beide Populationen zeigen hinsichtlich der G0- bzw. der G2-Strahlenempfindlichkeit deutliche Variationen mit einem CV von 11 und 14% bzw. 27 und 21%. Die mittlere G0-Strahlenempfindlichkeit ist in beiden Populationen nahezu identisch, während sich für die G2-Strahlenempfindlichkeit kleine Unterschiede zeigen. Die im Mittel etwas höhere G2-Empfindlichkeit der Prostatapatienten wird vor allem auf das im Mittel höhere Alter dieser Gruppe zurückgeführt. Für beide Populationen wurden die Genexpressionsprofile mittels des Affymetrix-Chips HG-U133+ 2.0 bestimmt. Insgesamt, über alle Gene betrachtet, variierte die Genexpression über 4 Dekaden, wobei allerdings für einzelne Gene nur eine sehr geringe Variation mit einem CV von nur 2 bis 8% gefunden wurde. Unterschiedliche Analyseverfahren ergaben, dass weder für die G0- noch die G2- Strahlenempfindlichkeit die individuellen Unterschiede auf die unterschiedliche Expression einzelner Gene zurückgeführt werden kann. Zwar können für die Zwillingsproben mit Hilfe von Zufallswäldern jeweils 8-10 Gene identifiziert werden, die für die Variation der G0- bzw- G2-Strahlenempfindlichkeit verantwortlich sind. Diese Ergebnisse können allerdings bei der Evaluation mit 80 Prostatapatienten nicht bestätigt werden. Damit kann diese Studie aufgrund der Evaluation eindeutig zeigen, dass die Ausgangshypothese, wonach die Strahlenempfindlichkeit durch die Expression einzelner Gene bestimmt wird, abzulehnen ist. Es ist vielmehr davon auszugehen, dass diese Parameter von der komplexen Interaktion mehrerer Gene innerhalb funktioneller Netzwerke bestimmt werden. //Summary// The underlying hypothesis of this project was that the variation of individual radiosensitivity is determined by the different expression of single gens. This concept was tested using 60 monozygotic twin pairs, followed by an evaluation with 80 prostate cancer patients. Radiosensitivity was assessed for both G0- as well as G2-phase using chromosomal assays. G0- radiosensitivity is determined by lethal chromosomal aberrations and reflects the individual amount of cell killing, while G2-sensitivity is determined by chromatid breaks and is taken as an indicator of individual cancer risk. For both populations, G0- and G2-radiosensitivity are characterized by substantial variation with a CV of 11 and 14% or 27 and 21%, respectively. While the mean G0-sensitivity is the same for both populations, there is a slight difference for G2. The slightly higher value of G2-sensitivity found for prostate cancer patients might result from the higher age of this group. For both populations gene expression profiles were determined using the Affymetrix chip HG-U133+2.0. Overall gene expression was characterized by a huge variation covering more than four decades. However, for single genes, expression showed little variation with CV generally ranging only between 2 and 8%. Analysis of data using several different methods revealed that variation of both G0- as well as G2-radiosensitivity cannot be ascribed to the different expression of single genes. For twins, random forests can be used to identify 8 to 10 genes than are relevant either for G0- or G2-radiosensitivity. However, these genes cannot be confirmed by an evaluation with 80 prostate cancer patients. This finding clearly demonstrates that the hypothesis, due to which variation of individual radiosensitivity is caused by different expression of single genes, has to be rejected. It appears more likely that this parameter is determined by complex interactions of several genes in functional networks.
Es wurden die Methoden und ein entsprechendes Computer-Programm ProZES entwickelt um die Wahrscheinlichkeit abzuschätzen, mit der eine vorangegangene Strahlenexposition bei einer bestimmten Person und bei einer gegebenen Expositionssituation zu einer Krebserkrankung geführt hat (Verursachungs-oder Zusammenhangswahrscheinlichkeit, Z). ProZES kann die wissenschaftliche Basis bereitstellen, um Entscheidungen zu Kompensationsklagen bei Auftreten von Krebs nach beruflicher Strahlenexposition zu unterstützen. Aufbauend auf der ersten Phase der Entwicklung von ProZES, die sich auf die Entwicklung von Risikomodellen für Krebs von Darm, Magen, Lunge und weibliche Brust konzentrierte, wurden in dieser zweiten Phase alle anderen Krebslokalitäten, einschließlich Leukämien und Lymphomen, berücksichtigt, sowie Modelle für Lungenkrebs nach Radon Exposition. Die Modelle zur Abschätzung der Krebsrisiken und der Bestimmung der Zusammenhangswahrscheinlichkeit Z beruhen überwiegend auf den Inzidenzdaten für die Atombombenüberlebenden von Hiroshima und Nagasaki. Ein Großteil der Modelle wurde für das Projekt neu entwickelt. Spezifische Risikomodelle gibt es für die häufigsten Krebsarten, seltenere Krebsarten liegen als gruppierte Modelle vor. Da verschiedene Modelle eines Dosis-Wirkungs-Zusammenhangs auf Basis der gleichen Daten unterschiedliche Aussagen machen können, wird für manche Krebsarten die Methode der “Multi-Modell-Inferenz” benutzt, um Risikofaktoren abzuleiten, die weniger abhängig von einzelnen Modellen sind und Modellunsicherheiten berücksichtigen. Risikowerte von der japanischen Bevölkerung müssen auf die deutsche Bevölkerung übertragen werden. Ein wesentliches Element ist die Abschätzung der Unsicherheiten der Zusammenhangswahrscheinlichkeit. ProZES wurde als benutzerfreundliches Stand-Alone Programm entwickelt, das die individuelle Zusammenhangswahrscheinlichkeit graphisch oder textbasiert darstellen kann. //SUMMARY// Methodology and a corresponding computer program ProZES were developed to estimate the probability that a previous radiation exposure for a specific person and a given exposure situation has resulted in cancer (probability of causation or relationship between the exposure and the disease, Z). ProZES can provide the scientific basis to support making decisions on compensation claims due to cancer following occupational exposure to radiation. Starting from the results achieved in the first version of ProZES, when the general methodology and risk models for colon, stomach, lung, and female breast were implemented, the second stage of the ProZES development was focused on the development of risk models for all other cancer locations, including leukaemias and lymphomas as well as risk models for lung cancer after exposure to radon. The models for estimating the cancer risks and the associated probability Z are mostly based on the observed cancer incidence in the cohort of the atomic bomb survivors in Hiroshima and Nagasaki. Most of the models are newly developed for the project. For the frequent types of cancer, specific models of radiation risk have been developed, while for the less common diseases the risk models were developed for the groups of functionally similar diseases. Since various models built upon the basis of the same data can result in different predictions for “dose-effect” relationships, so the method of “multi-model inference” is used for some types of cancer to derive risk factors, which are less dependent on individual models and take model uncertainties into account. Risk estimates for the Japanese population must be transferred to the German population. An essential element is the estimation of the uncertainty of the associated probability. ProZES was developed as a user-friendly stand-alone program, which can assess and present the individualised estimate of probability of relationship between radiation exposure and cancer graphically or in a textual form.
Übergeordnetes Ziel war die Entwicklung neuer strahlenepidemiologischer Tabellen. Das Vorhaben konzentrierte sich dabei auf die Methodenentwicklung und die Erstellung eines Computerprogramms für Krebs nach Gamma- und Röntgenstrahlungsexposition für diejenigen Organe, in denen Krebs besonders häufig auftritt oder die besonders strahlenempfindlich sind. Dieses sind der Dickdarm, die Lunge, der Magen und die weibliche Brust. Die Abschätzungen der Krebsrisiken beruhen auf den Inzidenzdaten für die Atombombenüberlebenden von Hiroshima und Nagasaki (LSS (Lite Span study)-Kohorte). Da verschiedene Modelle basierend auf den gleichen Daten unterschiedliche Aussagen machen können, wird die Methode der „Multi-model inference“ benutzt, um modellunabhängige Risikofaktoren abzuleiten. Für Brustkrebs sollen auch Ergebnisse anderer Studien als die der Atombombenüberlebenden berücksichtigt werden. Bei der Übertragung der Risikofaktoren von den Atombombenüberlebenden auf einen Krebsfall in Deutschland wurden aktuelle Daten zum Krebsrisiko in Deutschland und Unsicherheiten, die sich z. B. durch den geringen Kenntnisstand zum Krebsrisiko nach Expositionen mit niedrigen Dosisleistungen ergeben, berücksichtigt. Das Programm ProZES (Programm zur Berechnung der Zusammenhangswahrscheinlichkeit einer Erkrankung und einer Strahlenexposition) berechnet eine Wahrscheinlichkeitsverteilung für den Zusammenhang der Erkrankung und einer Strahlenexposition. Die Entwicklung von ProZES wurde neben der Fachbetreuung durch das BfS begleitet von einer Arbeitsgruppe der SSK (Strahlenschutzkommission) (A 105) sowie einer internationalen Expertengruppe. //Introduction// Wide use of radiation and radioactivity in medicine, industry, science, and military applications leads to inevitable occupational exposures of personnel involved. Existing radiation protection limits for occupational exposure are set up to prevent deterministic effects of radiation and minimize potential harm of radiation due to stochastic effects (ICRP 2007). Stochastic effects include cancers and heredi-tary effects. Cancer is a common disease and development of cancer might result from either occupa-tional exposure or other cause not related to radiation exposure. Correspondingly, any decision on a compensation claim should investigate causal links between occupational exposure and observed dis-ease. Various implementations of compensation schemes have been developed in Argentina, France, Japan (for A-bomb survivors), Russia, UK, and US (ILO, 2010). In Germany, decision-making on compen-sation in the case of cancer after occupational radiation exposure is made using radiation-epidemiological tables (Chmelevsky et al. 1995), which neither reflect current state of knowledge on radiation-induced carcinogenesis nor account for inherent uncertainties of risk estimates and probabil-ity of cancer causation. Thus, existing tables need to be upgraded and replaced with modern, flexible approach, capable to account for details of personal occupational radiation exposure history as well as existing uncertainties in epidemiological data and models used to express risk of radiation exposure.
Die in der vorliegender Studie durchgeführten Untersuchungen zur Strahlenexposition von Kindern in der konventionellen diagnostischen Radiologie beruhen auf einer Analyse des Gesamtdatenbestandes der elektronischen Röntgenuntersuchungsdatenbanken der Abteilung Radiologie des Dr. von Haunerschen Kinderspitals der Universität München. Im Zeitraum von 1976 bis 2003 wurden die Expositionsparameter von rund 270.000 Röntgenuntersuchungen bei weit mehr als 100.000 Patienten dokumentiert. In einer Dosimetriestudie wurde die Strahlenbelastung der Patienten quantifiziert. Die epidemiologische Kohortenstudie hatte das Ziel, das Krebsrisiko dieser Patienten in Abhängigkeit ihrer Strahlenbelastung zu ermitteln.
Ausgangslage Zur Beurteilung der verkehrsbedingten Luftverschmutzung stellen die aus dem Kfz-Verkehr stammenden bodennahen Emissionen die wichtigste Einflussgröße dar. Ursachen und Wirkungen werden daher in zwei thematisch eng verwandten Karten dargestellt: Verkehrsbedingte Emissionen (Umweltatlas 03.11.1) und Verkehrsbedingte Luftbelastung (Umweltatlas 03.11.2). Die Beschreibung der Ausgangslage ist für beide Karten identisch, daher wird an dieser Stelle auf das entsprechende Unterkapitel der Karte 03.11.2 verwiesen. Wirkungen Stickoxide sind Säurebildner. Sie sind schädlich für die menschliche Gesundheit, bewirken Schäden an Pflanzen, Bauwerken und Denkmälern und sind wesentlich an der übermäßigen Bildung von bodennahem Ozon und anderen gesundheitsschädlichen Oxidantien während sommerlicher Hitzeperioden beteiligt. Bei Menschen und Tieren führen Stickoxide und insbesondere Stickstoffdioxid zu Reizungen der Schleimhäute im Atemtrakt und können das Infektionsrisiko erhöhen (vgl. Kühling 1986). Auch Zellveränderungen wurden beobachtet (BMUNR 1987). Verschiedene epidemiologische Untersuchungen haben einen Zusammenhang zwischen Verschlechterungen der Lungenfunktion, Atemwegssymptomen und erhöhter Stickstoffdioxidkonzentration gezeigt (vgl. Nowak et al. 1994). Dieselruß ist ein wesentlicher Bestandteil von Feinstaub (PM 10 ) in den Abgasen der Kraftfahrzeuge und birgt zum einen als Trägerstoff für polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK) ein Krebsrisiko, gilt aber auch für sich gesehen als mögliche Ursache für Lungen- und Blasenkarzinome (vgl. Kalker 1993). Außerdem stehen ultrafeine Partikel wie Dieselrußpartikel, die kleiner als 0,1 µm sind, im Verdacht, das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen zu erhöhen. Gesetzliche Regelungen und Grenzwerte Die Beurteilung der Luftbelastung durch den Kraftfahrzeugverkehr ist für die Immissionsschutzbehörden erst ab 1985 konkretisierbar geworden, nachdem die Europäische Gemeinschaft in der “Richtlinie des Rates vom 7. März 1985 über Luftqualitätsnormen für Stickstoffdioxid” (Richtlinie 85/203/EWG) Grenz- und Leitwerte für diesen Schadstoff festgelegt hat, außerdem schrieb sie vor, dass die Konzentration in Straßenschluchten und an Verkehrsbrennpunkten gemessen werden soll. Aufgrund einer Vielzahl neuer Erkenntnisse zu diesem und den anderen Luftschadstoffen entstand die 1996 in Kraft getretene “Richtlinie 96/62/EG über die Beurteilung und Kontrolle der Luftqualität“ (die so genannte “Rahmenrichtlinie”). In dieser Richtlinie wird die Kommission aufgefordert, innerhalb eines bestimmten Zeitrahmens so genannte “Tochterrichtlinien” vorzulegen, in denen Grenzwerte und Details zu Mess- und Beurteilungsvorschriften für eine vorgegebene Liste von Komponenten festgelegt werden. Inzwischen sind vier Tochterrichtlinien in Kraft getreten: am 19. Juli 1999 die Richtlinie 99/30/EG mit Grenzwerten für Schwefeldioxid, Feinstaub(PM 10 ), Stickstoffdioxid und Blei am 13. Dezember 2000 die Richtlinie 2000/69/EG mit Grenzwerten für Benzol und Kohlenmonoxid am 9. Februar 2002 die Richtlinie 2002/3/EG über bodennahes Ozon zur Anzahl und Höhe der Überschreitung der Grenzwerte am 15. Dezember 2004 die Richtlinie 2004/107/EC mit Grenzwerten für Arsen, Kadmium, Quecksilber, Nickel und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen. Zur Überführung der ersten beiden Tochterrichtlinien in deutsches Recht blieben jeweils zwei Jahre Zeit, die mit der 7. Novelle zum Bundes-Immissionsschutzgesetz (BImSchG) vom September 2002, bezüglich der 1. Tochterrichtlinie deutlich überschritten wurde. Die Ozonrichtlinie ist mit der 33. Verordnung zum BImSchG in deutsches Recht übernommen worden. Kernstück der Luftqualitätsrichtlinien sind die Immissionsgrenzwerte, die “innerhalb eines bestimmten Zeitraumes erreicht werden müssen und danach nicht überschritten werden” dürfen. Die einzuhaltenden Schadstoffkonzentrationen und der Zeitpunkt, bis zu dem die Grenzwerte eingehalten werden müssen, sind in den Tochterrichtlinien bzw. in der 22. Verordnung zum Bundes-Immissionsschutzgesetz festgelegt. Tabelle 1 zeigt die entsprechenden Werte für die Luftschadstoffe mit dem größten Problempotential für Berlin, PM 2,5 , PM 10 und Stickstoffdioxid. Auf europäischer Ebene regelt die EU-Richtlinie 2008/50 die Beurteilung der Luftqualität anhand festgelegter Grenz- und Zielwerte für alle relevanten Schadstoffe einschließlich der Bestimmung einheitlicher Methoden und Kriterien. Erstmals werden Luftqualitätswerte für die besonders gesundheitsschädlichen kleinen Feinstäube (Durchmesser kleiner als 2,5 Mikrometer; PM2.5) festgesetzt. National dient die 39. BImSchV – Verordnung über Luftqualitätsstandards und Emissionshöchstmengen – der Umsetzung der EU-Luftqualitätsrichtlinie 2008/50/EG. Gleichzeitig wurden die Verordnung über Immissionswerte für Schadstoffe in der Luft (22. BImSchV) und die Verordnung zur Verminderung von Sommersmog, Versauerung und Nährstoffeinträgen (33. BImSchV) durch die 39. BImSchV aufgehoben. Berlin gilt nach § 11 der 39. BImSchV als Ballungsraum, für den die Luftqualität jährlich beurteilt und gegebenenfalls Maßnahmen zur Einhaltung der Grenzwerte ergriffen werden müssen. Als Plangebiet für die mögliche Aufstellung eines Luftreinhalteplanes wurde das ganze Stadtgebiet festgelegt. Grenzwertüberschreitungen treten im Stadtgebiet überall, insbesondere an Hauptverkehrsstraßen auf. Daher macht eine Beschränkung des Plangebietes auf Teile des Stadtgebietes oder die Aufteilung in mehrere Plangebiete keinen Sinn. Umsetzungsprobleme der Richtlinie 99/33/EG und der 39. BImSchV am Beispiel der PM10-Belastung in der Stadt In der Nähe hoher Schadstoffemissionen, wie z.B. in verkehrsreichen Straßenschluchten, treten auch hohe Immissionskonzentrationen auf. Anders als in den meisten Industriegebieten sind in verkehrsreichen Straßen viele Menschen – ob als Anwohner, Kunden oder Beschäftigte – einer erhöhten Schadstoffbelastung ausgesetzt. Um der Vorgabe der Europäischen Richtlinien nach Einhaltung der Grenzwerte am Ort der höchsten Exposition Rechnung zu tragen, ist eine möglichst lückenlose Quantifizierung der Schadstoffbelastung notwendig. Dazu wurden in Berlin die im letzten Abschnitt beschriebenen Messungen mit Modellrechnungen in allen verkehrsreichen Straßen, in denen Grenzwerte potentiell überschritten werden, ergänzt. Allerdings spielt selbst in einer verkehrsbelasteten Straßenschlucht der Anteil der durch die übrigen Quellen in der Stadt oder durch Ferntransport von Schadstoffen erzeugten Vorbelastung eine wichtige Rolle. Deshalb wurde für die Planung von Maßnahmen zur Verbesserung der Luftqualität in Berlin ein System von Modellen angewandt, das über die Ebenen Straßenschlucht städtische und regionale Hintergrundbelastung sowohl den großräumigen Einfluss weit entfernter Quellen als auch den Beitrag aller Emittenten im Stadtgebiet bis hinein in verkehrsreiche Straßenschluchten berechnen kann. Aus den oben genannten Untersuchungen zur Herkunft der Feinstaubbelastung in Berlin entstand das wiedergegebene vereinfachte Schema in Abbildung 1, das die räumliche Verteilung der PM 10 -Konzentration in Berlin und Umgebung verdeutlichen soll. Es existiert ein großräumig verteilter Hintergrundpegel (grüne Fläche), der anhand von Messungen an mehreren ländlichen Stationen in Brandenburg im Jahr 2016 knapp 16 µg/m³ beträgt. Dieser als regionale Hintergrundbelastung bezeichnete Anteil ist, wie die großräumigen Modellergebnisse zeigen, außerhalb der Städte relativ gleichmäßig verteilt. Darauf addiert sich der hausgemachte, durch Berliner Schadstoffquellen verursachte Teil der PM 10 -Belastung. Er lässt sich unterteilen: in den Beitrag, der durch Überlagerung der Emissionen aller Berliner Quellen (Verkehr, Kraftwerke, Industrie, Wohnungsheizung) zustande kommt (blaue Fläche). Zusammen mit dem regionalen Hintergrund entspricht dies der Feinstaubkonzentration, die in innerstädtischen Wohngebieten fernab von Straßenverkehr und Industrie gemessen wird; in den zusätzlichen Beitrag, den lokale Emittenten, wie z.B. der Autoverkehr in der Frankfurter Allee, in der unmittelbaren Umgebung der Quelle verursachen (rote Spitzen). In der Summe zeigt sich für Berlin, dass über die Hälfte der PM10-Belastung an verkehrsnahen Messstellen in der Innenstadt aus dem regionalen Hintergrund und der übrige (hausgemachte) Anteil der Feinstaubbelastung jeweils zur Hälfte durch einen Beitrag des lokalen Verkehrs und die Schadstoffquellen im übrigen Stadtgebiet verursacht wird. Nur dieser Anteil kann durch lokale Maßnahmen in Berlin beeinflusst werden.
The European Joint Programme HBM4EU coordinated and advanced human biomonitoring (HBM) in Europe in order to provide science-based evidence for chemical policy development and improve chemical management. Arsenic (As) was selected as a priority substance under the HBM4EU initiative for which open, policy relevant questions like the status of exposure had to be answered. Internal exposure to inorganic arsenic (iAs), measured as Toxic Relevant Arsenic (TRA) (the sum of As(III), As(V), MMA, DMA) in urine samples of teenagers differed among the sampling sites (BEA (Spain) > Riksmaten adolescents (Sweden), ESTEBAN (France) > FLEHS IV (Belgium), SLO CRP (Slovenia)) with geometric means between 3.84 and 8.47 mikrog/L. The ratio TRA to TRA + arsenobetaine or the ratio TRA to total arsenic varied between 0.22 and 0.49. Main exposure determinants for TRA were the consumption of rice and seafood. When all studies were combined, Pearson correlation analysis showed significant associations between all considered As species. Higher concentrations of DMA, quantitatively a major constituent of TRA, were found with increasing arsenobetaine concentrations, a marker for organic As intake, e.g. through seafood, indicating that other sources of DMA than metabolism of inorganic As exist, e.g. direct intake of DMA or via the intake of arsenosugars or -lipids. Given the lower toxicity of DMA(V) versus iAs, estimating the amount of DMA not originating from iAs, or normalizing TRA for arsenobetaine intake could be useful for estimating iAs exposure and risk. Comparing urinary TRA concentrations with formerly derived biomonitoring equivalent (BE) for non-carcinogenic effects (6.4 mikrog/L) clearly shows that all 95th percentile exposure values in the different studies exceeded this BE. This together with the fact that cancer risk may not be excluded even at lower iAs levels, suggests a possible health concern for the general population of Europe. © 2023 The Authors
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