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Benthische Fliesswasserorganismen als Schadstoffvektoren

Langzeit (Teillebenszyklus) - Exposition von aquatischen Insekten mit aerischen Imaginalstadien. Schadstoffexposition der Larven (vom Eistadium an). Messung des Schadstoffes im Milieu in Larven und Imagines. Erarbeitung von Schaedigungskriterien bei den exponierten Larven.

Lungenkrebs und Radon in den Ardennen und der Eifelregion

Ziel der Studie ist die Ermittlung der Expositions-Wirkungs-Beziehung zwischen Innenraumbelastungen an Radon als Lebensexposition und dem Auftreten des Lungenkarzinoms in den Ardennen sowie der Eifel. Die Studie wird von fuenf europaeischen Kooperationspartnern in Grossbritannien, Frankreich, Luxemburg, Belgien und der Bundesrepublik Deutschland als 1 : 3-gematchte Fall-Kontroll-Studie durchgefuehrt.

Das Verhalten neurophysiologischer Funktionsparameter in der Bevoelkerung unter dem Einfluss erhoehter Belastungen durch Blei und andere Luftschadstoffe

Erarbeitung empfindlicher neurophysiologischer Testmethoden zur Anwendung bei Felduntersuchungen in Regionen mit erhoehter Belastung durch Luftschadstoffe sowie bei Kurzzeitexpositionen im Labor mit Schadstoffgemischen und Einzelkomonenten.

The Role of TNF a/b in Toxicity

Exposure of animals to drugs at high doses or environmental toxins causes often weight loss, hypotension, anemia, acute phase reaction and tissue damage. The administration of recombinant tumor necrosis factor a (TNF alpha, also known as cachectin) in animals causes a similar toxic response pattern. Thus, it is hypothesized that toxicity may be due to the overproduction of endogenous TNF alpha, which functions as the central effector cytokine of a toxic response. The goals of the present investigations are to generate on the one hand mice deficient in TNF alpha and TNF alpha/beta and on the other hand a TNF alpha-lacZ reporter mouse. 1. In order to define the role of TNF alpha in mediating various aspects of general toxicity, mice with a disrupted TNF alpha gene will be generated. Since both TNF alpha and TNF beta are in close proximity on the genome and share some biological features such as common cell surface receptors, we consider the generation of a mouse with a deletion of both TNF genes. Homozygous off springs of both TNF alpha and TNF alpha/beta deleted chimeras should give conclusive information on the role of both gene products for toxicity. 2. In parallel to these delection mutants the generation of a TNF alpha-lacZ reporter mouse would allow for the rapid analysis of cell and tissue specific transcription of TNF alpha in a time dependent way after challenge with toxins. The combination of a fluorogenic beta-galactosidase assay with other cell specific fluorescence markers in cytofluorometry will provide a sophisticated tool to study TNF alpha induction.

Ozon-Belastung

<p>Die Höhe der Ozon-Spitzenkonzentrationen und die Häufigkeit sehr hoher Ozonwerte haben seit Mitte der 1990er-Jahre deutlich abgenommen. Der Zielwert zum Schutz der menschlichen Gesundheit wird jedoch weiterhin überschritten. Im Unterschied zu der Entwicklung der Spitzenwerte nahmen die Ozon-Jahresmittelwerte in städtischen Wohngebieten im gleichen Zeitraum zu.</p><p>Überschreitung von Schwellenwerten</p><p>Um gesundheitliche Risiken für die Bevölkerung bei kurzfristiger ⁠<a href="https://www.umweltbundesamt.de/service/glossar/e?tag=Exposition#alphabar">Exposition</a>⁠ gegenüber erhöhten Ozonkonzentrationen auszuschließen, legt die <a href="https://www.bmuv.de/gesetz/39-verordnung-zur-durchfuehrung-des-bundes-immissionsschutzgesetzes/">39. BImSchV</a> Informations- und Alarmschwellenwerte fest (siehe Tab. „Zielwerte, langfristige Ziele und Alarmschwellen für den Schadstoff Ozon“). Der Informationsschwellenwert von 180 Mikrogramm pro Kubikmeter (µg/m³), gemittelt über eine Stunde, dient dem Schutz der Gesundheit besonders empfindlicher Bevölkerungsgruppen. Bei der Überschreitung des Alarmschwellenwertes von 240 µg/m³, gemittelt über eine Stunde, besteht ein Gesundheitsrisiko für die Gesamtbevölkerung.</p><p>Seit 1995 hat die Zahl der Stunden mit Ozonwerten über 180 beziehungsweise 240 µg/m³ deutlich abgenommen (siehe Abb. „Überschreitungsstunden der Informationsschwelle (180 µg/m³) für bodennahes Ozon, Mittelwert über ausgewählte Stationen“ und Abb. „Überschreitungsstunden der Alarmschwelle (240 µg/m³) für bodennahes Ozon, Mittelwert über ausgewählte Stationen)“). Diese Abnahme ist von zwischenjährlichen Schwankungen überlagert, die auf die jährlich schwankenden meteorologischen sommerlichen Witterungsbedingungen zurückzuführen sind. Besonders deutlich ist dies im Jahr 2003 erkennbar. Im Sommer 2003 wurde eine außergewöhnlich langanhaltende Wettersituation beobachtet, welche die Ozonbildung begünstigte. Der Ozonsommer 2003 ist daher hinsichtlich der Spitzenwerte ein Sonderfall.</p><p>Verglichen mit dem Jahr 1990 sind die Emissionen der Ozonvorläuferstoffe (Stickstoffoxide und flüchtige organische Verbindungen ohne Methan) in Deutschland bis 2023 um 70 % beziehungsweise 75 % zurückgegangen (siehe <a href="https://www.umweltbundesamt.de/daten/luft/luftschadstoff-emissionen-in-deutschland/stickstoffoxid-emissionen">„Stickstoffoxid-Emissionen“</a> und <a href="https://www.umweltbundesamt.de/daten/luft/luftschadstoff-emissionen-in-deutschland/emission-fluechtiger-organischer-verbindungen-ohne">„Emission flüchtiger organischer Verbindungen ohne Methan“</a>). Der geringere Ausstoß von Ozonvorläufersubstanzen führte bereits in den 1990er Jahren zu einer Abnahme der Ozonspitzenwerte.</p><p>Zielwerte und langfristige Ziele für Ozon</p><p>Seit 2010 gibt es zum Schutz der menschlichen Gesundheit für Ozon einen europaweit einheitlichen Zielwert: 120 Mikrogramm pro Kubikmeter (µg/m³) als 8-Stunden-Mittel sollen nicht öfter als 25-mal pro Kalenderjahr, gemittelt über drei Jahre, überschritten werden. Um die meteorologische Variabilität der einzelnen Jahre bei einer langfristigen Betrachtung zu berücksichtigen, wird über einen Zeitraum von drei Jahren gemittelt. Die meisten Überschreitungen werden an ländlichen Hintergrundstationen registriert, also entfernt von den Quellen der Vorläuferstoffe (siehe Abb. „Prozentualer Anteil der Messstationen mit Überschreitung des Zielwertes für Ozon“). Das liegt daran, dass Stickstoffmonoxid (NO), das in Autoabgasen enthalten ist, mit Ozon reagiert. Dabei wird Ozon abgebaut, so dass die Ozonbelastung in Innenstädten deutlich niedriger ist. Andererseits werden die Ozonvorläuferstoffe mit dem Wind aus den Städten heraus transportiert und tragen entfernt von deren eigentlichen Quellen zur Ozonbildung bei.</p><p>Langfristig soll der 8-Stunden-Mittelwert von 120 µg/m³ während eines Kalenderjahres nicht mehr überschritten werden. Dieses Ziel wird in Deutschland allerdings an kaum einer Station eingehalten. Die höchste Zahl an Überschreitungstagen wird üblicherweise an ländlichen Hintergrundstationen registriert (siehe Abb. „Zahl der Tage mit Überschreitung des Ozon-Zielwertes (120 µg/m³) zum Schutz der menschlichen Gesundheit, Mittelwert über ausgewählte Stationen“).</p><p>Entwicklung der Jahresmittelwerte</p><p>Jahresmittelwerte der Ozonkonzentrationen spielen bei der Bewertung der Belastung eine nachgeordnete Rolle. Dennoch können sie zur Beurteilung der Immissionssituation verwendet werden. Die Jahresmittelwerte haben eine größere Bedeutung für die langfristige Entwicklung der Ozonbelastung, sofern historische Werte herangezogen werden.</p><p>Die Jahresmittelwerte der Ozonkonzentration von 1995 bis 2024 zeigen an städtischen Stationen insgesamt einen zunehmenden Trend. Einerseits nahmen die Ozonspitzenwerte durch die Minderungsmaßnahmen für die NOx- und ⁠<a href="https://www.umweltbundesamt.de/service/glossar/n?tag=NMVOC#alphabar">NMVOC</a>⁠-Emissionen in Deutschland deutlich ab, andererseits führte dies wegen der Verringerung des Titrationseffekts (Ozonabbau durch Stickstoffmonoxid) zu einem Anstieg der mittelhohen Ozonkonzentrationen, was schließlich bei den Jahresmittelwerten sichtbar wird (siehe Abb. „Trend der Ozon-Jahresmittelwerte“). Zudem wird von einer zunehmenden Bedeutung des interkontinentalen (hemisphärischen) Transports für die Ozonbelastung in Deutschland und Europa aufgrund der industriellen Emissionen in Asien und Nordamerika ausgegangen.</p><p>Bodennahes Ozon</p><p>Ozon (O3) wird nicht direkt freigesetzt, sondern bildet sich in den unteren Luftschichten der ⁠<a href="https://www.umweltbundesamt.de/service/glossar/a?tag=Atmosphre#alphabar">Atmosphäre</a>⁠ bis in etwa zehn Kilometer Höhe bei intensiver Sonneneinstrahlung durch komplexe photochemische Reaktionen von Sauerstoff und Luftverunreinigungen. Vor allem flüchtige organische Verbindungen (⁠<a href="https://www.umweltbundesamt.de/service/glossar/v?tag=VOC#alphabar">VOC</a>⁠ = volatile organic compounds) einschließlich Methan sowie Stickstoffoxide (NOx) sind an diesen Reaktionen beteiligt.</p><p>Herkunft</p><p>Die Emissionen von flüchtigen organischen Verbindungen und Stickstoffoxiden, den sogenannten Ozon-Vorläuferstoffen, werden überwiegend durch den Menschen verursacht. Hinzu kommt eine natürliche sogenannte Ozon-Hintergrundbelastung, die von hemisphärischem Transport und natürlichen Bildungsprozessen herrührt. Eine wichtige Quelle für die ⁠<a href="https://www.umweltbundesamt.de/service/glossar/e?tag=Emission#alphabar">Emission</a>⁠ der Ozon-Vorläuferstoffe stellt der Kraftfahrzeugverkehr dar. Darüber hinaus werden besonders aus dem Kraftwerksbereich Stickstoffoxide und aus der Anwendung von Lacken und Lösungsmitteln flüchtige organische Verbindungen emittiert (siehe <a href="https://www.umweltbundesamt.de/daten/luft/luftschadstoff-emissionen-in-deutschland/stickstoffoxid-emissionen">„Stickstoffoxid-Emissionen“</a> und <a href="https://www.umweltbundesamt.de/daten/luft/luftschadstoff-emissionen-in-deutschland/emission-fluechtiger-organischer-verbindungen-ohne">„Emission flüchtiger organischer Verbindungen ohne Methan“</a>). Die Emissionen sind teilweise auch natürlichen Ursprungs, zum Beispiel Ausdünstungen flüchtiger organischer Stoffe aus Laub- und Nadelbäumen.</p><p>Gesundheitliche Wirkungen </p><p>Viele Menschen leiden an Tagen hoher Ozonkonzentration an Reizungen der Augen (Tränenreiz) und Schleimhäute (Husten) sowie − verursacht durch Begleitstoffe des Ozons − an Kopfschmerzen. Diese Reizungen sind von der körperlichen Aktivität weitgehend unabhängig. Ihr Ausmaß wird primär durch die Aufenthaltsdauer in der ozonbelasteten Luft bestimmt.</p><p>Die Empfindlichkeit der Menschen gegenüber Ozon ist sehr unterschiedlich ausgeprägt. Eine Risikogruppe lässt sich nicht genau eingrenzen. Man geht davon aus, dass etwa 10 bis 15 Prozent der Bevölkerung (quer durch alle Bevölkerungsgruppen) besonders empfindlich auf Ozon reagieren.</p><p>Vor allem die Atemwege sind von der Ozonwirkung betroffen. Neben Reizungen der Schleimhäute in den oberen Atemwegen kann Ozon bei tiefer oder häufiger Einatmung (etwa bei körperlicher Aktivität) verstärkt bis in die tiefen Lungenabschnitte gelangen und dort durch seine hohe Reaktionsbereitschaft Gewebe schädigen und entzündliche Prozesse auslösen. Vor allem nach reger körperlicher Aktivität im Freien wurde bei Schulkindern und Erwachsenen eine verminderte Lungenfunktion nachgewiesen. Diese funktionellen Veränderungen und Beeinträchtigungen normalisierten sich im Allgemeinen spätestens 48 Stunden nach Expositionsende. Im Gegensatz zur Veränderung der Lungenfunktionswerte bildeten sich entzündliche Reaktionen des Lungengewebes nur teilweise zurück.</p><p>Die Reizwirkungen sind im Sinne einer Vorschädigung des Lungengewebes zu verstehen, durch die sowohl eine Sensibilisierung durch chemische oder biologische Allergene ermöglicht als auch die Auslösung von allergischen Symptomen begünstigt werden kann.</p><p>Messdaten</p><p>Die Ozonkonzentration wird an rund 260 Messstationen in Deutschland überwacht. An den Messstellen, die das Umweltbundesamt im ländlichen Hintergrund betreibt, wurde im Zeitraum 1980 bis zum Ende der 1990er-Jahre ein Anstieg der Jahresmittelwerte der Ozonkonzentration registriert, der sich in den folgenden Jahren nicht fortsetzte.</p>

(Table S2) Biometric data, time of ice breakup and carbon isotopic composition of adipose tissue of polar bears (Ursus maritimus) between 1991-2007

Two global environmental issues, climate change and contamination by persistent organic pollutants, represent major concerns for arctic ecosystems. Yet, it is unclear how these two stressors interact in the Arctic. For instance, the influence of climate-associated changes in food web structure on exposure to pollutants within arctic ecosystems is presently unknown. Here, we report on recent changes in feeding ecology (1991-2007) in polar bears (Ursus maritimus) from the western Hudson Bay subpopulation that have resulted in increases in the tissue concentrations of several chlorinated and brominated contaminants. Differences in timing of the annual sea ice breakup explained a significant proportion of the diet variation among years. As expected from climate change predictions, this diet change was consistent with an increase in the consumed proportions of open water-associated seal species compared to ice-associated seal species in years of earlier sea ice breakup. Our results demonstrate that climate change is a modulating influence on contaminants in this polar bear subpopulation and may pose an additional and previously unidentified threat to northern ecosystems through altered exposures to contaminants.

Passivrauchen und Lungenkrebs ; Untersuchung zu beruflichen Faktoren des Lungenkrebses

Untersuchung des Einflusses beruflicher Faktoren und des Passivrauchens auf das Lungenkrebsrisko in einer Fall-Kontroll-Studie mit 1004 Faellen und 1004 Kontrollen. Fortfuehrung der statistischen Auswertungen zu dieser 1987-1995 in Bremen durchgefuehrten Studie. Ergebnisse: vielfaeltig, siehe Bericht.

Quantitative Risikoabschaetzung fuer drei kanzerogene Stoffe in Altlasten

Die komplexe Risikosituation durch Altlasten wird zum einen durch die Vielzahl der moeglichen Schadstoffe und zum anderen durch die grosse Zahl moeglicher Expositionspfade bestimmt, auf denen die Schadstoffe zum Menschen gelangen koennen. Das Ziel des Forschungsvorhabens besteht in der Abschaetzung gesundheitlicher Risiken, die durch polyaromatische Kohlenwasserstoffe (insbesondere Benzo(a)pyren), kanzerogene Schwermetalle (Cadmium oder Arsen) und Benzol verursacht werden. Neben der Toxizitaetsbeurteilung der einzelnen Stoffe ist die Expositionsabschaetzung Teil der Risikoabschaetzung. Letztere bildet den Arbeitsschwerpunkt und soll unter Benutzung typischer Verfahrensweisen des 'Health Risk Assessment' angestrebt werden. Dies bedeutet eine Zerlegung der Belastungssituation in ueberschaubare und berechenbare Teilaspekte. Darauf aufbauend laesst sich dann zB die Belastung ueber bestimmte Aufnahmepfade (Lunge, Magen-Darmtrakt, Haut) oder die Gesamtbelastung ermitteln.

Fortschreibung Noxenkatalog-Krankheiten der Haut und Schleimhaut durch Kontakte in Beruf und Umwelt

Zusammentragen von Daten ueber Schadstoffe in Beruf und insbesondere Umwelt.

Mechanismen und Schwellenwerte für die Auswirkungen von Fungiziden auf mikrobielle Gemeinschaften und den Abbau organischen Materials

In der ersten Projektphase untersuchten wir die Auswirkungen von Fungiziden auf den Abbau organischen Materials in Bächen und fanden, dass der Fungizid-Toxizitätsgradient mit Änderungen in mikrobiellen Gemeinschaften und einem Rückgang des mikrobiellen Abbaus organischer Substanz assoziiert war. In der zweiten Projektphase werden die Wirkmechanismen von Fungiziden auf mikrobielle Gemeinschaften und die mögliche Effektfortpflanzung auf den Abbau organischen Materials näher beleuchtet. Darüber hinaus werden wir versuchen die Unterschiede in den Effektschwellen zwischen Felduntersuchungen und den wenigen Studien unter Laborbedingungen zu erklären. Im ersten Arbeitspaket werden die Wirkmechanismen von Fungiziden auf den mikrobiellen Blattabbau genauer betrachtet. Das Experiment setzt freilandrelevante Bedingungen ein wie wiederholte Schadstoffexposition, Fraßdruck durch wirbellose Zersetzer und mehrere Zyklen von mikrobieller Besiedelung und Zersetzung. Dieses Experiment wird an 6 Orten weltweit mit ortstypischen wirbellosen Zersetzern und Blättern (Konsortium von Labors aus Australien, Kanada, Deutschland, Dänemark, Costa Rica und Schweden) durchgeführt und verwendet eine Expositionsmuster mit Mischungen aus einer globalen Analyse von Fungizidkonzentrationen in Oberflächenwassern. Die gemessenen Endpunkte umfassen die Blattabbaurate, das Wachstum der Wirbellosen und die Zusammensetzung der mikrobiellen Gemeinschaft sowie deren Biomasse. Wir werden Effektschwellen für Fungizide ableiten und hypothetisieren, dass die Effekte über die Zeit kumulieren, und dass dies Unterschiede in den Effektschwellen von Labor- und Feldstudien erklären kann. Das zweite Arbeitspaket zielt darauf ab, die mögliche Kausalität des Zusammenhangs zwischen Fungizid-Toxizität und Veränderungen der mikrobiellen Gemeinschaften sowie dem Abbau organischen Materials näher zu untersuchen. Dabei wird eine Feldstudie in jeweils 6 Bächen mit hoher und niedriger Fungizidbelastung durchgeführt, in denen eine relativ unbelasteten Probestelle stromaufwärts (am Waldrand) und eine stromabwärts gelegene Probestelle ausgewählt werden (d.h. insgesamt 24 Stellen). Die Feldstudie umfasst den Zeitraum vor dem Fungizideinsatz bis zum Zeitraum mit dem höchsten Fungizideinsatz und beinhaltet den Vergleich der mikrobiellen Gemeinschaften und des mikrobiellen Abbaus zwischen Bachabschnitten stromaufwärts und stromabwärts. Blatttaschen die in relativ unbelasteten und belasteten Abschnitten mikrobiell besiedelt wurden werden eingesetzt, um (1) Unterschiede in der Zusammensetzung der mikrobiellen Gemeinschaften und im Blattabbau und deren Beziehung zum Fungizid-Anwendungszeitraum und zur Fungizidbelastung zu identifizieren, und (2) die Auswirkungen der Fungizidbelastung auf die mikrobielle Besiedelung zu untersuchen. Insgesamt wird dieses Folgeprojekt mechanistische Erklärungen liefern sowie weitere Belege für die Kausalität von Fungizid-Toxizität und ökologischen Endpunkten.

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