Bei der Formierung der Lithium-Ionen Batterien (LIB) kommt es zu einer elektrochemischen Zersetzung des Elektrolyten an den Grenzflächen der Elektroden (solid electrolyte interphase SEI, cathode electrolyte interphase CEI). Die SEI und CEI schützen die Batterie vor weiterer Degradation. Daher sind SEI und CEI für die Performanz der Batterie von entscheidender Bedeutung. Nach der Formation werden die Zellen in sogenannten Formierungstürmen im Bereich von wenigen Tagen bis Wochen gereift. Welche chemischen Prozesse während der Reifung ablaufen und wie diese durch die Formierung und die Reifungsbedingungen beeinflusst werden, bleibt in der Literatur weitestgehend unbeantwortet. Ziel dieses Teilvorhabens ist es ein tiefergehendes chemisches Verständnis des Reifungsprozesses samt Auswirkungen auf die Performanz der LIB zu erlangen. Des Weiteren sollen die Einflussfaktoren auf den Reifungsprozess ermittelt werden, um somit eine auf Zeit und Performanz-Ebene optimierte Formierung und Reifung zu erlauben.
Endokrine Disruption hat auf einzelne Organe unterschiedlichste Auswirkungen. Die Arbeiten der Antragstellerin konzentrieren sich auf die Auswirkungen von endokrinen Disruptoren, wie z.B. polychlorierten Dioxinen, auf das Organ 'Immunsystem' Überaktivierung des Arylhydrokarbon-Rezeptors (AhR), einem wichtigen körpereigenen Zielprotein endokriner Disruptoren (z.B. Dioxine, Benz(a)pyrene, polybromierte Diphenylether etc.) führt im Immunsystem zu Reifungs- und Funktionsstörungen, Im Labor der Antragsstellerin konnte erstmals gezeigt werden, dass die Auswanderung von zukünftigen T-Zellen aus dem Thymus und die Wanderung von dendritischen Zellen (die Antigen aus dem Infektionsherd, z.B. der Haut, gezielt zu T-Zellen in den Lymphknoten befördern) ebenfalls durch den aktivierten AhR gestört'werden. Welche Auswirkung das Fehlen des AhR auf funktionaler Ebene für das Immunsystem hat, ist weitestgehend unbekannt. Im hier vorgeschlagenen Projekt wollen wir einerseits den immunologischen Störungen von Zellreifung und insbesondere dem damit vermutlich verbundenen migratorischen Verhalten immunologischer Zellen in AhR-defizienten Mausmodellen auf den Grund gehen und andererseits auf molekularer Ebene die gefundene Repression der Transkription relevanter Gene durch den AhR untersuchen.