API src

Found 284 results.

Similar terms

s/organ./Organ/gi

Determinanten der Krebsbildung bei Xiphophorus: II. Modelle, die die inhaerenten Potenzen zur Krebsbildung 'spontan' oder nach Provokation durch Initiatoren oder Promotoren der Umwelt freigeben

Individuen aus Wildpopulationen von Xiphophorus (Freiland oder Labor) sind insuszeptibel fuer Krebsbildung. Dagegen sind Individuen aus panmiktischen Bastardpopulationen zu etwa 5 Prozent suszeptibel und bilden Retikulosarkome, Lymphosarkome, Leiomyosarkome, Rhabdomyosarkome, Fibrosarkome, intestinale Fibrome, Karzinome (Gallenblase, Niere, Leber, Pankreas, Schilddruese), Schuppenzellkarzinome, Papillome, Neuroblastome, Retinoblastome, Ganglioneurome, Neurilemmome, Melanome. Manche Populationsbastarde bilden die Tumoren 'spontan', andere nach Behandlung mit mutagenen Agenzien (Initiatoren), wiederum andere nach Behandlung mit zelldifferenzierenden Agenzien (Promotoren). Das xiphophorine Genom enthaelt also Krebsdeterminanten, auch dann, wenn keine Tumoren auftreten. Sie geben sich meist als Entwicklungsgene zu erkennen, repraesentieren Grundelemente der metazoischen Organisation, und sind als solche in der Evolution konservativ. Sie werden von flexiblen Systemen von Kontrollelementen reguliert, die nach Darwinistischen Prinzipien populationsspezifisch divers evoluiert sind. Folgende Test-Modelle fuer Melanombildung zeigen dies: a) Durch Introgressionsstrategien transferierten wir einzelne genetisch definierte Entwicklungsgene aus Wildpopulationen in Genome anderer Wildpopulationen, die ihre eigenen Entwicklungsgene durch anders organisierte Kontrollelemente regulieren. Nach Ersatz entscheidender Kontrollelemente des betreffenden Entwicklungsgens durch unbrauchbare fremde Kontrollelemente, entstehen 'spontan'Tumoren (S-Modell). b) Die gemeinsame Introgression einer Tumordeterminanten und ein mit ihr gekoppeltes Kontrollelement (Suppressorgen) in das fremde Genom garantiert primaer Tumorfreiheit; doch kann Tumorbildung bei bis zu 40Prozent der Tiere durch Initiatoren (somatische Mutation des Suppressorgens) provoziert werden (I-Modell). Promotoren sind beim I-Modell wirkungslos. c) Auch die Introgression einer Krebsdeterminanten zusammen mit einem die Stammzelldifferenzierung retardierenden Kontrollelement (ein onkostatisches Gen) garantiert Tumorfreiheit; doch durchbrechen schon geringe Dosen von Tumorpromotoren die Retardation der Zelldifferenzierung bei bis zu 100 Prozent der Tiere, die nun alle Tumoren bilden. Waehrend der Berichtszeit sind rund 100 karzinogen-verdaechtige Agenzien an rund 7000 Tieren am I- und P-Modell geprueft worden. Die meisten karzinogenen Agenzien erwiesen sich als Tumorpromotoren. Der Befund, dass die staerksten Promotoren, z.B. Androgene (Testosteron, Methyltestosteron, Trenbolon), Oestrogene (Ethinylestradiol, Diethylstilbestrol), das Antioestrogen Tamoxifen, sowie Vitamin-A-Saeure an tumortragenden Tieren Tumorregressionen provozieren, fordert zu weiteren Studien auf.

Weg des Kohlenstoffs und Regulation des Saeurestoffwechsels bei Sukkulenten (Crassulaceen-Saeurestoffwechsel)

Sukkulenten, die ueber den Crassulaceen-Saeurestoffwechsel (CAM) verfuegen, vermoegen in der Nacht CO2 aus der Atmosphaere zu binden und dieses in Form von Aepfelsaeure zu speichern. Am folgenden Tag wird die Aepfelsaeure decarboxyliert und das dabei entstehende CO2 ueber den Calvin-Zyklus der Photosynthese zugefuehrt. Diese Form des Kohlenstoffgewinns ermoeglicht einen besonders sparsamen Wasserhaushalt. Es handelt sich also um eine oekologische Anpassung an wasserarme Standorte. In dem vom hier vorliegenden Bericht abgedeckten Zeitraum wurden besonders folgende Teilaspekte des CAM erforscht: 1. Charakterisierung der PEP-Carboxylase, des Schluesselenzyms des CAM und Untersuchung seiner Regulierbarkeit in vivo und in vitro. 2. Vergleich verschiedener Sukkulententypen und verschiedener Organe bzw. Gewebe einer Pflanze hinsichtlich ihrer Faehigkeit CAM durchzufuehren oder nicht. Erkenntnisziel: Erforschung der Voraussetzungen fuer das Zustandekommen des CAM bei Pflanzen. 3. Untersuchung des Weges des Kohlenstoffs im CAM. Besonders untersucht wurde das Problem, ob in den Plastoglobuli der Chloroplasten gespeicherte Lipide im CAM umgesetzt werden.

Neuberechnung der Anlage IV der Strahlenschutzverordnung

Berechnung der 50-Jahre-Folgeaequivalentdosis fuer Organe und Gewebe, der effektiven Aequivalentdosis und der daraus resultierenden Grenzwerte der Jahresaktivitaetszufuhr fuer beruflich strahlenexponierte Personen. Ueberpruefung der metabolischen Daten, die in der Publikation ICRP 30 vorgeschlagen werden und eventuelle Unterbreitung eines Vorschlages. Vergleichsrechnungen mit alternativen metabolischen Daten. Sensitivitaetsanalyse fuer ausgewaehlte Verbindungen. Untersuchung der Relevanz kritischer Einwaende gegen die Anwendung des ICRP 30 Konzepts. Modellberechnungen der normierten Dosisleistung bei externer Bestrahlung.

Ableitung von Donatorwerten fuer cadmiumbelastete Ackerboeden im Hinblick auf Weizenanbau

Die haeufigste Strategie zur Berechnung von Schwellenwerten zum Ausschluss von gesundheitlichen Risiken durch Umweltbelastungen besteht in der Verwendung von Sicherheitsfaktoren. Ausgehend von der Kritik an dem Konzept der Sicherheitsfaktoren, wird als eine Alternative zur Erfassung der verschiedenen Unsicherheiten bei der Risikoabschaetzung und -bewertung die induktiv-stochastische Risikoabschaetzung vorstellt und am Beispiel der Berechnung von Donatorwerten fuer cadmiumbelastete Weizenackerboeden konkretisiert. Auf der Basis eines integrativen Donator-Akzeptor-Modells wird der Transferpfad vom Ackerboden (Donator) ueber den Transfer in die Weizenpflanze und den Konsum von Weizenprodukten zum Menschen (Akzeptor) beschrieben, wobei auch andere umweltbedingte und individuelle (durch Rauchen) Cd-Belastungen beruecksichtigt werden. Ausgehend von der taeglich aufgenommenen Cd-Gesamtmenge wird mittels eines toxikokinetischen Modells die Akkumulation des Cd in der Niere, die das kritische Organ bei chronischer Cd-Belastung ist, beschrieben. Die Verteilungen der Modellparameter zB fuer den Transferfaktor Boden-Pflanze, die Konsummenge von Weizenprodukten und die Eliminationshalbwertszeit fuer Cd sind zum Teil zusammen mit Experten und zum Teil aus Literaturangaben konstruiert worden. Mit Hilfe eines Simulationsprogramms ist dann in Abhaengigkeit von verschiedenen Cd-Konzentrationen in Ackerboeden die Verteilung der Cd-Konzentrationen in der Nierenrinde berechnet worden. Die berechneten Verteilungen erscheinen im Vergleich zu tatsaechlich gemessenen Cd-Konzentrationen im Nierencortex plausibel und auch im Hinblick auf den Einfluss des Rauchens realistisch...

Bestimmung partikelgebundener PAK, NPAK und 3-Nitrobenzanthron sowie ihre Verteilung auf verschiedene Ultrafeinstaubfraktionen von Emissionsquellen

Als ultrafeine Partikel werden Teilchen mit Durchmessern kleiner als 100 nm bezeichnet. Die ultrafeinen Partikel entstehen in Verbrennungsprozessen, die unter Sauerstoffmangel stattfinden. Hierbei sind u.a. der Straßenverkehr mit seinen unzähligen instationären Verbrennungen, Industrieprozesse und Hausbrand zu nennen. Partikel dieses Größenbereichs können sehr spezielle chemische oder physikalische Wechselbeziehungen mit der Umgebung eingehen. Man beobachtet bei ultrafeinen Partikeln vorwiegend Diffusion, wogegen sich größere Teilchen eher durch Anlagerung bzw. Sedimentation auszeichnen (Limbach, 2005). In der Europäischen Union gilt seit Januar 2005 ein Grenzwert für Feinstaub, d.h. für Partikel kleiner als 10ìm (PM10), vorgeschrieben. Für ultrafeine Partikel gibt es in Europa bisher keine eigenen Grenzwerte. In einem bis dahin einmaligen Projekt wurde die Entwicklung der Belastung mit ultrafeinen Partikeln in Erfurt über zehn Jahre quantitativ bestimmt. Dabei wurde ein deutlicher Anstieg festgestellt (Krug, 2005). Die Korngrößen des Ultrafeinstaubs können das menschliche Respirationssystem erreichen. Man spricht daher vom inhalierbaren Anteil des Feinstaubs. Partikel kleiner als 100 nm werden als noch gefährlicher eingestuft, da sie lungengängig sind. Wegen ihrer geringen Größe können einzelne ultrafeine Partikel ein Lungenepithel durchqueren. Ein Weitertransport zu Leber, Knochenmark oder Herz ist möglich. Die Ultrafeinpartikel können sich in der Lunge bis zu mehreren Monaten ablagern bzw. verbleiben (WHO,1997). Es sind einige Verfahren entwickelt worden, um die PAK-Belastung auf Menschen zu erfassen und ihre Auswirkungen zu beschreiben. Dabei wurde Benzo(a)Pyren oft als Indikator für die Präsenz von karzinogenen PAK in der Umwelt genutzt. Verbreitet ist zum Beispiel die Bestimmung von PAK in Blut oder Urin und die Untersuchung der Auswirkungen von PAK auf den Metabolismus in Organen wie Niere und Leber (Larsen, 1995). Die Exposition durch NPAK erfolgt hauptsächlich über die Luft. Es gibt bislang wenige Studien, welche die Langzeitwirkung der inhalativen Aufnahme untersuchen. Darüber hinaus gelten auch die Metaboliten der NPAK als kanzerogen (Uhl, 2007). Laut WHO gibt es erheblichen Forschungsbedarf hinsichtlich der Exposition der Menschen und der Wirkungen von NPAK auf die menschliche Gesundheit (IPCS 2003). Obwohl die NPAK nur einen Bruchteil (1 bis 10Prozent) der PAK ausmachen (Nielsen, 1984), ist spezielle Aufmerksamkeit wegen ihrer hohen biologischen Aktivität notwendig. Zahlreiche NPAK wirkten in Tierversuchen deutlich mutagen und kanzerogen (Fiedler et.al, 1990). Über ihr Verhalten und ihre Anreicherung in Boden und Staub ist bis jetzt noch sehr wenig bekannt. Ebenso wenig wie über deren Metabolismus und Akkumulation in biologischem Gewebe (Fiedler et al., 1991, Fieder und Mücke 1990). (...)

Kombinationswirkungen von Umweltchemikalien auf die Rueckstandsbildung bei Wildtieren

Feststellung messbarer Rueckstaende im Wildtier bei gleichzeitiger Aufnahme von Wirkstoff-Kombinationen aus der Nahrung und ihr Einfluss auf die Verteilung und Rueckstandsbildung im Tierkoerper. Die Umweltchemikalien werden allein und in Kombination im Koernerfutter verabreicht. In regelmaessigen Abstaenden werden Organ- und Depotfett- und Muskelproben entnommen. Die Rueckstaende werden gaschromatisch bestimmt. Ueber den gesamten Zeitraum wird mit geeigneten Parametern die biologische Leistungsfaehigkeit ermittelt. Feststellung moeglicher gegenseitiger Beeinflussung im Sinne von Synergismus oder Antagonismus.

Untersuchungen zum Vorkommen und zur lebensmittelhygienischen Bedeutung von Organchlor-Bioziden in den Schlachttierkoerpern importierter Wildtiere

Aus osteuropaeischen Laendern eingefuehrte Wildtiere werden durch Probenentnahme aus verschiedenen Schlachtkoerperregionen auf das Vorkommen und die Verteilung von Organochlor-Verbindungen untersucht. Das Material soll nach regionaler Herkunft, Tierart, Alter und ihrer lebensmittelrechtlichen Bedeutung ausgewertet werden. Es erfolgt eine Zuarbeit zu Rechtsvorschriften. Die Biozide werden gaschromatographisch bestimmt.

Untersuchungen zum Uebergang von Hexachlorbenzol - HCV - in Milch und Schlachtkoerper von Rindern

Studium der 'Entry-Rate' bzw. des 'Carry-Over' von HCB in Kuhmilch und Schlachtkoerpern von Rindern. Gezielte Fuetterungsversuche mit abgestufter HCB-Zufuhr. Ermittlung des HCB-Gehaltes in der Milch ueber laengere Zeitraeume bzw. Bestimmung der HCB-Konzentration in verschiedenen Geweben bzw. Organen von Kaelbern und Mastbullen. Gaschromatographische Bestimmung des HCB nach Abtrennung auf einer Aluminiumoxidsaeule.

Analytik und Bildung von Metaboliten von n-Nitroseverbindungen

Die n-Nitrosoverbindungen spielen als exogene carcinogene Noxen in der Umwelt des Menschen eine wichtige Rolle. Die Aufklaerung des Metabolismus dieser Carcinogene ist fuer die Frage der Krebsentstehung von grossem Nutzen. Die Untersuchungen umfassen die Bildung von Metaboliten aus n-Nitrosoverbindungen in vivo mit isolierten Organenzymen von Versuchstieren und anschliessender Isolierung und Identifizierung. In vivo: Die Isolierung und Identifizierung von Metaboliten in den Exkrementen von Ratten nach oraler Gabe.

Nachweis subletaler Veraenderungen bei Aalen und anderen Fischen unter dem Einfluss von organischen Chemikalien

Untersuchungen zu subletalen Wirkungen niederer Konzentrationen von Schadstoffen, die 1986 nach dem Lagerbrand in Basel das Fischsterben im Rhein verursachten. Ziel: (1) Erfassung der Reaktion von Fischen auf sehr niedrige, umweltrelevante Schadstoffkonzentrationen, (2) biologische Erklaerung des Fischsterbens 1986 (3) Besonderheiten des Aals in der Reaktion auf Schadstoffe, und (4) Korrelation zwischen strukturellen und funktionellen schadstoffinduzierten Veraenderungen. Erfassung struktureller und funktioneller Parameter in Leber, Niere, Kiemen , Darm und Milz von Aal, Regenbogenforelle, Goldorfe und Zebrabaerbling. Untersuchte Pestizide: Atrazin, Endosulfan, Lindan, Disulfoton und Dinitro-o-kresol in Einzel- und Kombinationsexperimenten.

1 2 3 4 5 … 27 28 29